EL SISTEMA NERVIOSO

 

EL SISTEMA NERVIOSO

Función

Coordinación rápida

y efectiva de todas las funciones corporales para responder de forma apropiada a los cambiantes estímulos del medio ambiente.

El sistema nervioso es una red de tejidos de origen ectodérmico cuya unidad básica son las neuronas. Su función primordial es la de captar y procesar rápidamente las señales ejerciendo control y coordinación sobre los demás órganos para lograr una oportuna y eficaz interacción con el medio ambiente cambiante. Esta rapidez de respuestas que proporciona la presencia del sistema nervioso diferencia a la mayoría de los animales (eumetazoa) de otros seres pluricelulares de respuesta motil lenta que no lo poseen como los vegetales, hongos, mohos o algas.

Las neuronas son células especializadas, cuya función es coordinar las acciones de los animales por medio de señales químicas y eléctricas enviadas de un extremo al otro del organismo.

Para su estudio desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso se ha dividido en central y periférico, sin embargo para profundizar su conocimiento desde el punto de vista funcional suele dividirse en somático y autónomo.

Otra manera de estudiarlo y desde un punto de vista más incluyente, abarcando la mayoría de animales, es siguiendo la estructura funcional de los reflejos estableciéndose la división entre sistema nervioso sensitivo o aferente, encargado de incorporar la información desde los receptores, en sistema de asociación,encargado de almacenar e integrar la información, y en sistema motor o eferente, que lleva la información de salida hacia los efectores.

Neurohistología

El sistema nervioso se compone de varios elementos celulares como tejidos de sostén o mantenimiento llamados neuroglía, un sistema vascular especializado y las neuronas que son células que se encuentran conectadas entre sí de manera compleja y que tienen la propiedad de generar, propagar, codificar y conducir señales por medio de gradientes electroquímicos (electrolitos) a nivel de membrana axonal y de neurotransmisores a nivel de sinapsis y receptores.

Las células gliales (conocidas también genéricamente como glía o neuroglía) son células nodriza del sistema nervioso que desempeñan, de forma principal, la función de soporte y protección de las neuronas. En los humanos se clasifican según su localización o por su morfología y función. Las diversas células de la neuroglia constituyen más de la mitad del volumen del sistema nervioso de los vertebrados. Las neuronas no pueden funcionar en ausencia de las células gliales.

 
Neuronas

 

Diagrama básico de una neurona

Las partes anatómicas de estas células se divide en cuerpo celular neuronal o soma, axones o cilindroejes y las dendritas.

Clasificación morfológica

En base a la división morfológica entre las distintas partes anatómicas de las neuronas y sus distintas formas de organización se clasifican en cuatro variedades:

  • Unipolares, son células con una sola proyección que parte del soma, son raras en los vertebrados.
  • Bipolares, con dos proyecciones que salen del soma, en los humanos se encuentran en el epitelio olfativo y ganglios vestibular y coclear.
  • Seudounipolares, con una sola proyección pero que se subdivide posteriormente en una rama periférica y otra central, son características en la mayor parte de células de los ganglios sensitivos humanos.
  • Multipolares, son neuronas con múltiples proyecciones dendríticas y una sola proyección axonal, son características de las neuronas motoras.
Clasificación fisiologica

Las neuronas se clasifican también en tres grupos generales según su función:

  • Sensitivas o aferentes, localizadas normalmente en el sistema nervioso periférico (ganglios sensitivos) encargadas de la recepción de muy diversos tipos de estímulos tanto internos como externos. Esta adquisición de señales queda a cargo de una amplia variedad de receptores:
    • Externorreceptores, encargados de recoger los estímulos externos o del medio ambiente.
      • Nocicepción. Terminaciones libres encargadas de recoger la información de daño tisular.
      • Termorreceptores. Sensibles a radiación calórica o infrarroja.
      • Fotorreceptores. Son sensibles a la luz, se encuentran localizados en los ojos.
      • Quimiorreceptores. Son las que captan sustancias químicas como el gusto (líquidos-sólidos) y olfato (gaseosos).
      • Mecanorreceptores. Son sensibles al roce, presión, sonido y la gravedad, comprenden al tacto, oído, línea lateral de los peces, estatocistos y reorreceptores.
      • Galvanorreceptores. Sensibles a corrientes eléctricas o campos eléctricos.
    • lnternorreceptores, encargados de recoger los estímulos internos o del cuerpo:
      • Propiocepción, los husos musculares y terminaciones nerviosas que encargan de recoger información para el organismo sobre la posición de los músculos y tendones.
      • Nocicepción. Terminaciones libres encargadas de recoger la información de daño tisular.
      • Quimiorreceptores. En relación con las funciones de regulación hormonal, hambre, sensación de sed, entre otros.
  • Motoras o eferentes, localizadas normalmente en el sistema nervioso central se encargan de enviar las señales de mando enviándolas a otras neuronas, músculos o glándulas.
  • Interneuronas, localizadas normalmente dentro del sistema nervioso central se encargan de crear conexiones o redes entre los distintos tipos de neuronas.

Sistema nervioso humano

Anatómicamente, el sistema nervioso de los seres humanos se agrupa en distintos órganos, los cuales conforman estaciones por donde pasan las vías neurales. Así, con fines de estudio, se pueden agrupar estos órganos, según su ubicación, en dos partes: sistema nervioso central y sistema nervioso periférico.24 25

Esquema del Sistema Nervioso Central humano. Se compone de dos partes: encéfalo (cerebro, cerebelo, tallo encefálico) y médula espinal.Los colores son con fines didácticos.

Sistema Nervioso Central
Cerebro es la parte más voluminosa. Está dividido en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo, separados por la cisura interhemisférica y comunicados mediante el Cuerpo calloso. La superficie se denomina corteza cerebral y está formada por re plegamientos denominados circunvoluciones constituidas de sustancia gris. Subyacente a la misma se encuentra la sustancia blanca. En zonas profundas existen áreas de sustancia gris conformando núcleos como el tálamo, el núcleo caudado o el hipotálamo.
Cerebelo está en la parte inferior y posterior del encéfalo, alojado en la fosa cerebral posterior junto al tronco del encéfalo.
Tronco del encéfalo compuesto por el mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. Conecta el cerebro con la médula espinal.
  • La médula espinal es una prolongación del encéfalo, como si fuese un cordón que se extiende por el interior de la columna vertebral. En ella la sustancia gris se encuentra en el interior y la blanca en el exterior.24

Sistema nervioso central
Encéfalo
Prosencéfalo
Telencéfalo
Rinencefalo, amígdala, hipocampo, neocórtex, ventrículos laterales

Diencéfalo
Epitálamo, tálamo, hipotálamo, subtálamo, pituitaria, pineal, tercer ventrículo

Tallo cerebral
Mesencéfalo
Téctum, pedúnculo cerebral, pretectum, acueducto de Silvio

Rombencéfalo
Metencéfalo
Puente troncoencefálico, cerebelo

Mielencéfalo
Médula oblonga

Médula espinal

Imagen que muestra en corte sagital las estructuras que dan origen a el (3) nervio motor ocular común, (4) nervio patético, (5) nervio trigémino, (6) nervio abducens externo, (7) nervio facial, (8) nervio auditivo, (9) nervio glosofaríngeo, (10) nervio neumogástrico o vago, (11) nervio espinal y (12) nervio hipogloso.

El sistema nervioso humano. En rojo el Sistema nervioso central y en azul el Sistema nervioso periférico

Sistema nervioso periférico

Artículo principal: Sistema nervioso periférico.

Clasificación funcional

Una división menos anatómica pero es la más funcional, es la que divide al sistema nervioso de acuerdo al rol que cumplen las diferentes vías neurales, sin importar si éstas recorren parte del sistema nervioso central o el periférico:

  • El sistema nervioso somático, también llamado sistema nervioso de la vida de relación, está formado por el conjunto de neuronas que regulan las funciones voluntarias o conscientes en el organismo (p.e. movimiento muscular, tacto).
  • El sistema nervioso autónomo, también llamado sistema nervioso vegetativo o sistema nervioso visceral, está formado por el conjunto de neuronas que regulan las funciones involuntarias o inconscientes en el organismo (p.e. movimiento intestinal, sensibilidad visceral). A su vez el sistema vegetativo se clasifica en simpático y parasimpático, sistemas que tienen funciones en su mayoría antagónicas.

    En color azul se muestra la inervación parasimpática, en color rojo la inervación simpática.

    • El sistema nervioso parasimpático al ser un sistema de reposo da prioridad a la activación de las funciones peristálticas y secretoras del aparato digestivo y urinario al mismo tiempo que propicia la relajación de esfínteres para el desalojo de las excretas y orina; también provoca la broncoconstricción y secreción respiratoria; fomenta la vasodilatación para redistribuir el riego sanguíneo a las vísceras y favorecer la excitación sexual; y produce miosis al contraer el esfínter del iris y la de acomodación del ojo a la visión próxima al contraer el músculo ciliar.
      En cambio este sistema inhibe las funciones encargadas del comportamiento de huida propiciando la disminución de la frecuencia como de la fuerza de la contracción cardiaca.
      El sistema parasimpático tiende a ignorar el patrón de metamerización corporal inervando la mayor parte del cuerpo por medio del nervio vago, que es emitido desde la cabeza (bulbo raquídeo). Los nervios que se encargan de inervar la misma cabeza son emitidos desde el mesencéfalo y bulbo. Los nervios que se encargan de inervar los segmentos digestivo-urinarios más distales y órganos sexuales son emitidos desde las secciones medulares S2 a S4.
    • El sistema nervioso simpático al ser un sistema del comportamiento de huida o escape da prioridad a la aceleración y fuerza de contracción cardiaca, estimula la piloerección y sudoración, favorece y facilita los mecanismos de activación del sistema nervioso somático para la contracción muscular voluntaria oportuna, provoca la broncodilatación de vías respiratorias para favorecer la rápida oxigenación, propicia la vasoconstriccion redirigiendo el riego sanguíneo a músculos, corazón y sistema nervioso, provoca la midriasis para la mejor visualización del entorno, y estimula las glándulas suprarrenales para la síntesis y descarga adrenérgica.
      En cambio este inhibe las funciones encargadas del reposo como la peristalsis intestinal a la vez que aumenta el tono de los esfínteres urinarios y digestivos, todo esto para evitar el desalojo de excretas. En los machos da fin a la excitación sexual mediante el proceso de la eyaculación.
      El sistema simpático sigue el patrón de metamerización corporal inervando la mayor parte del cuerpo, incluyendo a la cabeza, por medio de los segmentos medulares T1 a L2.

Cabe mencionar que las neuronas de ambos sistemas (somático y autónomo) pueden llegar o salir de los mismos órganos si es que éstos tienen funciones voluntarias e involuntarias (y, de hecho, estos órganos son la mayoría). En algunos textos se considera que el sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente fines anatómicos.

Neurofarmacología.

Los principales grupos de medicamentos utilizados en el sistema nervioso son:

  • Analgésicos
  • Somníferos
  • Ansiolíticos
  • Antidepresivos
  • Antipsicoticos
  • Anticonvulsivos
  • Antiparkinsionanos
  • Antimigrañosos
  • Antieméticos

     

    El Sistema Nervioso (SN) es, junto con el Sistema Endocrino, el rector y coordinador de todas las actividades conscientes e inconscientes del organismo. Está formado por el sistema nervioso central o SNC (encéfalo y médula espinal) y los nervios (el conjunto de nervios es el SNP o sistema nervioso periférico)

    SN = SNC + SNP

    A menudo, se compara el Sistema Nervioso con un ordenador ya que las unidades periféricas (sentidos) aportan gran cantidad de información a través de los "cables" de transmisión (nervios) para que la unidad de procesamiento central (cerebro), provista de su banco de datos (memoria), la ordene, la analice, muestre y ejecute.

    Sin embargo, la comparación termina aquí, en la mera descripción de los distintos elementos. La informática avanza a enormes pasos, pero aun está lejos el día que se disponga de un ordenador compacto, de componentes baratos y sin mantenimiento, capaz de igualar la rapidez, la sutileza y precisión del cerebro humano.

    El sistema nervioso central realiza las mas altas funciones, ya que atiende y satisface las necesidades vitales y da respuesta a los estímulos. Ejecuta tres acciones esenciales, que son:

    1. la detección de estímulos

    2. la transmisión de informaciones y

    3. la coordinación general.

    El Cerebro es el órgano clave de todo este proceso. Sus diferentes estructuras rigen la sensibilidad, los movimientos, la inteligencia y el funcionamiento de los órganos. Su capa más externa, la corteza cerebral, procesa la información recibida, la coteja con la información almacenada y la transforma en material utilizable, real y consciente.

    NeuronaEl Sistema Nervioso permite la relación entre nuestro cuerpo y el exterior, además regula y dirige el funcionamiento de todos los órganos del cuerpo.

    Las Neuronas (dibujo de la derecha) son las unidades funcionales del sistema nervioso. Son células especializadas en transmitir por ellas los impulsos nerviosos. Pulsa aquí para ver un gráfico explicativo.

    División del Sistema Nervioso

    Desde el punto de vista anatómico se distinguen dos partes del SN:

    El Sistema Nervioso Central comprende el Encéfalo y la Médula Espinal

    El encéfalo

    Es la masa nerviosa contenida dentro del cráneo. esta envuelta por las meninges, que son tres membranas llamadas: duramadre, piamadre y aracnoides.

    El encéfalo consta de tres partes más voluminosas: cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo, y otras más pequeñas: el diéncéfalo, con el hipotálamo (en conexión con la hipófisis del Sistema Endocrino) y el mesencéfalo con los tubérculos cuadrigéminos.

    El cerebro:

    Es la parte más importante, está formado por la sustancia gris (por fuera) y la sustancia blanca (por dentro). Su superficie no es lisa, sino que tienes unas arrugas o salientes llamadascircunvoluciones; y unos surcos denominados cisuras, las más notables son llamadas las cisuras de Silvio y de Rolando. Esta dividido incompletamente por una hendidura en dos partes, llamados hemisferios cerebrales. En los hemisferios se distinguen zonas denominadas lóbulos, que llevan el nombre del hueso en que se encuentran en contacto (frontal, parietal…). Pesa unos 1.200gr Dentro de sus principales funciones están las de controlar y regular el funcionamiento de los demás centros nerviosos, también en el se reciben las sensaciones y se elaboran las respuestas conscientes a dichas situaciones. Es el órgano de las facultades intelectuales: atención, memoria, inteligencia … etc.

    El cerebelo:

    Esta situado detrás del cerebro y es más pequeño (120 gr.); tiene forma de una mariposa con las alas extendidas. Consta de tres partes: Dos hemisferios cerebelosos y el vérmix o cuerpo vermiforme. Por fuera tiene sustancia gris y en el interior sustancia blanca, esta presenta una forma arborescente por lo que se llama el árbol de la vida. Coordina los movimientos de los músculosal caminar y realizar otras actividades motoras.

    El bulbo raquídeo:

    Es la continuación de la médula que se hace más gruesa al entrar en el cráneo. Regula el funcionamiento del corazón y de los músculos respiratorios, además de los movimientos de la masticación, la tos, el estornudo, el vómito … etc. Por eso una lesión en el bulbo produce la muerte instantánea por paro cardiorrespiratorio irreversible.

    La médula espinal:

    La médula espinal es un cordón nervioso, blanco y cilíndrico encerrada dentro de la columna vertebral. Su función más importante es conducir, mediante los nervios de que está formada, la corriente nerviosa que conduce las sensaciones hasta el cerebro y los impulsos nerviosos que lleva las respuestas del cerebro a los músculos.

    Los nervios

    El conjunto de nervios es el SNP (pulsa aquí para ver una buena imagen). Los nervios son cordones delgados de sustancia nerviosa que se ramifican por todos los órganos del cuerpo. Unos salen del encéfalo y se llaman nervios craneales. Otros salen a lo largo de la médula espinal: son los nervios raquídeos. La información puede viajar desde los órganos de los sentidos hacia el SNC, o bien en sentido contrario: desde el SNC hacia los músculos y glándulas.

    La Memoria, Inteligencia Y Sueño

    La inteligencia es la capacidad de adaptarse a las situaciones nuevas. De hecho, no se trata de una habilidad fija, sino mas bien una suma de facultades relacionadas, otorgados por la corteza cerebral, la capa nerviosa que recubre todo el cerebro humano.

    Tanto la definición de la inteligencia como la medición han suscitado siempre recelos y criticas. Sin embargo, muchos test de inteligencia establecen su puntuación a partir de un promedio, al que se ha dado un valor 100. así, se determina que el 70% de la población posee un cociente intelectual (CI) normal, situado entre 85 y 115. Una buena herencia y un ambiente propicio son dos circunstancias esenciales para que una persona pueda desarrollar todo su potencial intelectual.

    La memoria es otra facultad maravillosa del cerebro humano, pues permite registrar datos y sensaciones, revivirlos a voluntad después de minutos o años después. La memoria es una sola, pero se distinguen tres niveles, según cuanto tiempo se recuerda una información, esta es la memoria inmediata, de solo unos segundos, la memoria a corto plazo, de unas horas a unos pocos días, y la memoria a largo plazo, en que los datos se graban a fuego y pueden recordarse toda la vida.

    Inteligencia y memoria son dos facultades que un cerebro somnoliento realiza a duras penas y sin ningún lucimiento. El sueño es imprescindible para vivir, en especial el sueño profundo, en que el cuerpo se abandona a la relajación y el cerebro se enfrasca en una frenética actividad onírica (actividad de los sueños y pesadillas).

    El centro encargado del lenguaje puede cambiarse de posición en el cerebro

    Esta migración del centro del lenguaje ha sido documentada por investigadores dirigidos por Jerzy Szaflarski y Scott Holland, de la Universidad de Cincinnati.
    Aunque el sitio que controla la actividad del lenguaje en las personas cuya mano más hábil es la derecha, está originalmente en el lado izquierdo del cerebro, los investigadores señalan que en el proceso gradual de envejecimiento, el lenguaje hablado comienza a ser una función compartida por ambos hemisferios. Entre los 25 y los 67 años de edad aproximadamente, el área de control del lenguaje se va distribuyendo de manera cada vez más uniforme, hasta que la actividad del lenguaje puede ser medida en ambos hemisferios por igual.
    Esto, según los investigadores, puede explicar por qué en niños pequeños que han sufrido la extirpación quirúrgica de una porción grande de un lado del cerebro, en las condiciones adecuadas suele lograrse su completa recuperación.
    Este conocimiento puede ofrecer una nueva esperanza para la rehabilitación de las funciones cerebrales en adultos después de un ataque de apoplejía o de lesiones traumáticas del cerebro. El hecho de que la adaptabilidad para el lenguaje se ve incluso en las personas más ancianas, apoya la noción de que estos pacientes pueden rehabilitarse y volver a la vida productiva, posiblemente incluso después de un derrame cerebral devastador.
    Los científicos pensaron durante mucho tiempo que el hemisferio o lado del cerebro que controla el lenguaje y el habla estaba determinado antes del nacimiento. La mayoría de las personas son diestras y demuestran más actividad durante el habla en el hemisferio cerebral izquierdo. En las personas zurdas, los centros del lenguaje hablado están localizados más simétricamente.
    Los Drs. Szaflarski y Holland estudiaron la actividad del cerebro en 177 personas diestras con edades de entre 5 y 67 años, utilizando resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI). La técnica muestra la actividad del cerebro en un color específico, en este caso durante la realización de tareas del lenguaje como leer o hablar.
    La investigación ha revelado que la actividad del lenguaje aumenta en el hemisferio dominante del cerebro desde la edad de 5 años y hasta aproximadamente los 25, lo que puede relacionarse con la maduración del sistema nervioso central y el perfeccionamiento de las habilidades lingüísticas.
    Los investigadores observaron que el lado no dominante del cerebro empieza ayudando al lado dominante durante las tareas de leer o hablar, a partir de los 25 años y hasta los 67. Es posible que cuando los sistemas cognoscitivos comienzan a fallar en el lado dominante del cerebro, el otro hemisferio empieza a compensarlo. Su estudio ha demostrado que las personas de mayor edad tienen una capacidad más equilibrada para el lenguaje hablado, con actividad en ambos lados del cerebro.
    Mientras que en las personas diestras la capacidad del lenguaje crece más de los 5 a los 25 años en el hemisferio izquierdo del cerebro, las imágenes mediante imaginología fMRI muestran que la actividad de esa clase crece más en el hemisferio derecho de las personas zurdas de esa franja de edades

  • HEMISFERIOS CEREBRALES

    Las dos grandes mitades del cerebro, conectadas entre sí por el cuerpo calloso (haces de fibra de sustancia blanca). Son fundamentales para el lenguaje. En ellos se encuentran los principales mecanismos del habla y del lenguaje.

    Cada hemisferio tiene 4 lóbulos: frontal, temporal, parietal y occipital. Están separados por circunvoluciones y cisuras (repliegues de la corteza y surcos que delimitan los lóbulos). Son importantes las Cisuras de Silvio y Rolando.

    LÓBULO FRONTAL

    Limitado por debajo por la Cisura de Silvio y por arriba por la Cisura de Rolando. Comprende aproximadamente un tercio de la superficie del hemisferio cerebral. Se distinguen 3 partes importantes:

    • Circunvolución frontal ascendente: la mayor parte de la corteza motora primaria. Control primario del esqueleto de la mitad contralateral del cuerpo. De aquí parte la vía piramidal.

    • Área premotora o motora suplementaria: vía extrapiramidal.

    • Área de Broca: de asociación motora. Circunvolución anterior o­­­­­­­­­­ ______________

    Una lesión en este lóbulo tendría una hemiplejía contralateral como problema para resolución de problemas.

    LÓBULO TEMPORAL

    Delimitado por arriba por la Cisura de Silvio y en su parte posterior por la línea imaginaria que lo separa del lóbulo occipital. Tiene tres zonas importantes.

    • Área de Wernicke: circunvolución ­­­__________.

    • Área de asociación auditiva. Responsable del análisis de estímulos auditivos hasta que son comprensibles.

    • Circunvolución transversal (anterior o de Hesch). Constituye la corteza auditiva primaria. Los estímulos auditivos pasan al Área de Wernicke (de asociación) donde se da la comprensión del estímulo.

    LÓBULO PARIETAL

    Limitado por delante por la Cisura de Rolando, por debajo por la de Silvio y una línea imaginaria que lo separa del lóbulo occipital.

    • Circunvolución parietal ascendente: área sensorial primaria

    • Circunvolución marginal o de Gratiolet

    • Circunvolución angular

    Estas dos últimas pertenecen al lóbulo parietal inferior. Son las responsables del proceso de comprensión de la lectura y la escritura. Su función: percepción, elaboración de sensaciones somatoestésicas (dolor, tacto, presión, temperatura y posición en el espacio. También son cruzadas (por hemisferios).

    LÓBULO OCCIPITAL

    Ocupa una pequeña parte por detrás del lóbulo parietal. En él están:

    • Corteza de asociación visual

    • Corteza visual primaria.

    Su función es básicamente la visión.

    GANGLIOS BASALES

    Estructuras subcorticales. Masas de sustancia gris en la parte profunda del cerebro, por debajo de la corteza cerebral. Constituidos por núcleo caudado y globo pálido. Asociados a funciones motoras. La lesión de algún ganglio (núcleo caudado izquierdo) causa afasias subcorticales.

    CEREBELO

    Parte posterior del cerebro. Parece una naranja. Tiene dos hemisferios cerebelosos, con una porción entre ambos: elvérmix. Coordina la motricidad fina de los movimientos del cuerpo. Tiene un papel importante en la coordinación de los movimientos de una articulación normal del habla. Por tanto, las lesiones en el cerebelo no provocan cuadros de afasia, sino de disartria o ataxia.

    TRONCO ENCEFÁLICO

    Estructuras que forman como una prolongación de la médula espinal. Se introduce en el cerebro a través de los hemisferios cerebrales.

    DIENCÉFALO

    TÁLAMO

    HIPOTALAMO

    MESENCÉFALO

    PUENTE DE VAROLIO

    MÉDULA OBLONGADA

     

  • EL TÁLAMO

    Estructura grande de materia gris redondeada. Tiene 2 masas en forma de huevo a ambos lados del tercer ventrículo. Estructura subcortical que tiene funciones relacionadas con el habla y el lenguaje.

    Podemos considerarlo el nudo de comunicación principal entre sensaciones periféricas y áreas de asociación cortical. Interviene en 2 funciones fundamentales: concentración y memoria. Por tanto cuando hay lesión del tálamo (sobre todo en el lado izquierdo) se dan cuadros de afasia, ligados a fluctuaciones de la atención y de la memoria verbal (afasias subcorticales).

    Todas las fibras de sustancia gris están conectadas por fibras de sustancia blanca. Algunas de estas fibras son:

    Cuerpo calloso (que une los dos hemisferios)

    Fibras corticales

    Fascículo longitudinal superior

    Fascículo arqueado

    Fascículo longitudinal superior

    Vía de sustancia blanca que conecta áreas corticales posteriores de asociación sensitiva con áreas anteriores (frontales) de asociación motoras.

    Fascículo arqueado

    Más pequeña de las fibras nerviosas que parte del área de asociación auditiva (lóbulo temporal) y se une al fascículo longitudinal superior y llega hasta la corteza frontal de asociación motora (Broca). Si hay una lesión en este fascículo podemos encontrar cuadros de afasia de conducción (porque ésta se ve interrumpida).

    PROTECCIÓN Y NUTRICIÓN DEL ENCÉFALO

    El encéfalo está protegido por unas membranas, las meninges:

    PIAMADRE

    DURAMADRE

    ARACNOIDES

    Entre ellas se encuentra el LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, incoloro, transparente, que actúa de amortiguador entre el SNC y los huesos vecinos. Además aporta nutrientes al tejido cerebral. Ayuda a mantener la presión intercraneal y eliminar los desechos. Se origina en los PLEXOS COROIDEOS, localizados en los ventrículos. Existen dos ventrículos laterales (situados en el hemisferio); uno entre los tálamos y uno en posición anterior al cerebelo. Estos VENTRÍCULOS están comunicados entre sí:

    Los ventrículos laterales con el tercero por el Agujero Magno

    El tercero y el cuarto ventrículos laterales por el Acueducto de Silvio.

    Por el sistema ventricular circula el líquido cefalorraquídeo.

    VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

    El cerebro está enervado por las ARTERIAS CARÓTIDAS INTERNAS y las VERTEBRALES. Las INTERNAS proceden de la carótida común, ascienden por el cuello y se introducen a través del canal carotídeo del hueso temporal. Cuando llegan a la extremidad media de la Cisura de Silvio, se dividen en varias ramas, entre ellas:

  • Arterias cerebral media o del lenguaje. Constituye la rama más importante de la carótida interna. Irriga toda la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. También tiene ramas que irrigan el NÚCLEO CAUDADO, LENTICULAR y la CÁPSULA INTERNA. Cuando se produce obstrucción de esta arteria se produce un cuadro de afasia.

  • Arteria cerebral anterior. Irriga la superficie media de la corteza cerebral hasta la cisura parieto-temporo-occipital. Ésta también tiene ramas que irrigan el núcleo caudado, lenticular y cápsula interna.

    ARTERIAS CEREBRALES

    Proceden de la arteria SUBCLAVIA y ascienden por los agujeros de las 6 primeras vértebras cervicales, penetrando en el encéfalo a través del agujero occipital. Una vez penetrado se unen todas las vertebrales de cada lado y forman la ARTERIA BASILAR: cuando llega al borde superior del puente, forma las arterias cerebrales posteriores, que irrigan la superficie inferolateral del lóbulo temporal y medio lateral del lóbulo occipital.

    PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN NEUROLÓGICA

    CONTROL CRUZADO

    El hemisferio cerebral de un lado del cuerpo controla los movimientos de la pierna y del brazo del lado opuesto. Este control es así porque a nivel del tallo encefálico inferior se produce un cruce de los principales tractos motores voluntarios.

    CONTROL MOTOR DE UN MISMO LADO

    Si se produce una lesión en el SN antes de que aparezca el cruce de los tractos motores, el efecto de la lesión se observa en el mismo lado del cuerpo.

    CONTROL MOTOR BILATERAL DEL HABLA

    Para que se produzcan alteraciones importantes del habla tienen que producirse generalmente lesiones bilaterales. Si el daño que se produce en el SN es unilateral, los efectos en el habla no van a ser tan graves.

    CONTROL UNILATERAL DEL LENGUAJE

    En la mayoría de las personas se encuentra en el HI.

    ESTRUCTURAS CORTICALES Y SUBCORTICALES DEL LENGUAJE.

    Se sitúan en una zona denominada ÁREA DEL HABLA PERISILVIANA. En la mayoría de los casos (95%) el HI será el dominante para el lenguaje. Habiéndose comprobado que existen diferentes anatomías faciales entre uno y otro hemisferios. Así se ha comprobado que:

  • El plano temporal (extensión del Área de Wernicke) es mayor en el HI que en el HD, en las personas que tienen el HI predominante para el lenguaje.

  • La Cisura de Silvio es más larga en el HI

  • Estudios de flujo sanguíneo cerebral, comisurectomías, etc., demuestran que el HI es dominante para el lenguaje.

    Las ESTRUCTURAS CORTICALES son:

    • Área de Broca

    • Área de Wernicke

    • Fascículo arqueado.

    • Circunvolución angular

    • Circunvolución supramarginal

    ÁREA DE BROCA

    Situada en la parte posterior de la tercera circunvolución frontal inferior. Esta área es la responsable de la programación motora del habla. Su lesión provoca una AFASIA EXPRESIVA.

    ÁREA DE WERNICKE

    Situada en el tercio posterior de la primera circunvolución temporal. Es la responsable de la percepción o comprensión del lenguaje. Su lesión lleva a la AFASIA COMPRENSIVA o de WERNICKE.

    FASCÍCULO ARQUEADO

    Está constituido por un conjunto de fibras que parten del área de asociación auditiva (lóbulo temporal). Estas fibras forman un arco alrededor y por debajo de la circunvolución supramarginal y terminan en el Área de Broca. Este fascículo transmite información lingüística entre áreas anteriores y posteriores.

    CIRCUNVOLUCIÓN ANGULAR

    Situada en el lóbulo parietal, integra la información visual-auditiva y táctil. En ella se produce la integración simbólica de la lectura, por tanto su lesión produce un cuadro de ALEXIA.

    ESTRUCTURAS SUBCORTICALES QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DEL LENGUAJE

    TÁLAMO

    Ciertas partes del tálamo sirven de centros transmisores entre las áreas de Broca y de Wernicke. El tálamo interviene en la mecánica y procesos de concentración. Su lesión ocasiona cuadros de AFASIA, independientemente de que haya o no lesiones corticales.

    NEUROLOGÍA DEL LENGUAJE.

    Aunque no se conoce la manera exacta del proceso neurofisiológico en el mecanismo central del lenguaje, existe un patrón aceptado por la mayoría de los especialistas del lenguaje: EL PATRÓN DE WERNICKE.

    El patrón supone la existencia de una zona del habla perisilviana que incluirían las principales áreas del lenguaje y todas las vías de conexión entre estas áreas. Según el modelo, al escuchar un estímulo auditivo éste se transmite por el

    NERVIO AUDITIVO

    NÚCLEO GENICULADO MEDIAL

    CÓRTEX AUDITIVO PRIMARIO (Área 41 de Brodman)

    CIRCUNVOLUCIÓN ANGULAR

    Se produce el procesamiento de la información visual

    ÁREA DE WERNICKE (Comprensión del estímulo)

    FASCÍCULO ARQUEADO

    ÁREA DE BROCA (Expresión)

    Con los estímulos visuales se da una vía paralela que, en vez de pasar por centros auditivos, pasa por centros visuales.

    CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

    aphasia a = privación

    phasis = palabra

    El estudio de las afasias fue iniciado por Broca en 1861 denominando a estos cuadros con el nombre de afemia. Trosseau en 1984 introdujo el término afasia. Posteriormente Wernicke contribuyó a ampliar el concepto de las afasias al encontrar una zona responsable de la comprensión del lenguaje.

    Afasia es, pues, un trastorno del lenguaje secundario o debido a lesiones cerebrales que afecten a las áreas del lenguaje. En los cuadros de afasia se verán afectados: la capacidad par codificar y decodificar el mensaje verbal, las capacidades que inciden en la formación del lenguaje interior (como el análisis, la síntesis, la abstracción y la simbolización) y las funciones asociadas al pensamiento y a la inteligencia.

    CAUSAS DE LAS AFASIAS

    ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES – ACV

    Aproximadamente el 40% de personas que sufren este tipo de accidentes presentan cuadro de afasia. Estos accidentes pueden ser provocados por: trombosis, embolias, hemorragias.

    TROMBOSIS

    Acúmulo de placas de ateroma en la pared vascular que causan un coágulo fijo en un vaso provocando una obstrucción del mismo. Sus principales causas son alteraciones sanguíneas det. y la arterioesclerosis.

    EMBOLIA

    Fragmento de un coágulo que circula por un vaso hasta producir una obstrucción. Algunas causas de embolia: valvulopatías (estenosis mitral), cirugía de cuello, fracturas de huesos largos (embolia grasa, como complicación), infarto agudo de miocardio, endocarditis bacterianas (toxicómanos), etc.

    HEMORRAGIAS

    Subaracnoideas: producidas por roturas de aneuriamas.

    Intracerebrales: secundarias generalmente a cuadros de hipertensión. Suelen ser de localización talámica.

    A su vez los accidentes pueden ser:

    TRANSITORIOS: menos de 24 horas

    PERMANENTES: más de 24 horas.

    TRAUMATISMOS CRANEO-ENCEFÁLICOS

    ABIERTOS

    Tienen peor pronóstico. Cuadros de afasia más severos porque generalmente cursan con destrucción de tejido cerebral.

    CERRADOS.

    TUMORES

    PRIMARIOS

    Se originan en el tejido cerebral.

    METASTÁSICOS

    Proceden de otra zona del cuerpo.

    Estos cuadros de afasias se deben a: la propia localización del tumor y a la compresión de estructuras del lenguaje.

    INFECCIONES

    Cuadros de afasia más pasajeros: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infección (pus).

    DEMENCIAS.

    Pueden ir asociadas a cuadros de afasias. La más frecuente es la asociada a la enfermedad de Alzheimer.

    CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

    WEISENBURG: no es muy correcta, mezcla síntomas.

    WERNICKE: motoras (lesiones anteriores) y sensoriales (lesiones en áreas posteriores)

    NIELSEN: transcorticales. Lesión fuera del área perisilviana. Zona periférica.

    HENRY HEAD

    • Verbal: dificultad para comprensión y expresión de la palabra

    • Sintáctica: errores de construcción gramatical y sintácticos.

    • Nominal: dificultad para recordar ciertos nombres. Alteración en la forma simbólica de lectura y escritura.

    • Semántica: alteraciones en la correlación de frases, de oracions y en la secuencia de ideas.

    GOLDSTEIN

    • Pura: alteraciones en percepción y expresión del lenguaje.

    • Central: alteraciones en el lenguaje interior.

    • Amnésica: dificultad para encontrar las palabras adecuadas.

    WEPMAN (amplió la clasificación)

    • Expresivas: síntomas predominantemente motores

    • Receptivas: síntomas predominantemente sensoriales.

    • Expresivo-receptivas: síntomas mixtos.

    • Global: afectadas todas las esferas del lenguaje.

    • Agnosia: pérdida de la habilidad para reconocer objetos o símbolos a través de las vías sensoriales.

    • Apraxia: pérdida de la habilidad para la ejecución de los movimientos simples voluntarios.

    PIERON

    • Verbal: cuaadros con alteraciones en comprensión y expresión del lenguaje.

    • Sordera verbal: falta de reconocimiento de sonidos y de palabras.

    • Afemia: síntomas fundamentalmente motores.

    • Agrafía: alteraciones en la escritura.

    RONDAL (éste es el esquema que vamos a seguir)

    Falta clasificar las afasias corticales.

    Localización de la afasia en el mecanismo central del lenguaje:

    ÁREA PERISILVIANA

    Broca

    Wernicke

    Global

    Conducción

    TRANSCORTICALES

    Motora transcortical

    Sensorial transcortical

    Transcortical mixta

    SUBCORTICALES

    Talámica

    Síndrome de afasia putamen capsulares

    Dominancias cerebrales atípicas, antecedentes neurológicos previos y abuso de alcohol, tabaco o drogas, no están incluidas en ninguna clasificación.

    ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES DE LAS AFASIAS

    Las alteraciones que aparecen en las afasias se derivan de:

    • Alteración directa del lenguaje.

    • Alteración de los procesos mentales y conductuales.

    Ámbito intelectual en general, retraso.

    • Retraso general en el desarrollo intelectual.

    • Habilidad reducida para generalizar, agrupar, categorizar, planear…

    Ámbito emocional

    (ver fotocopia 16)

    ALTERACIONES DEL LENGUAJE AFÁSICO

    FLUIDEZ

    Palabras por unidad de tiempo

    COMPRENSIÓN

    Común a todas las afasias. Pero en determinados tipos de afasias la comprensión está más afectada que otros aspectos (Wernicke, Globales y Transcorticales sensoriales). La comprensión nunca se va a perder del todo en las afasias posteriores.

    REPETICIÓN

    Todas las afasias con afectaciones del área perisilviana tienen dificultades de repetición (Conducción)

    LECTURA Y ESCRITURA

    Alteradas en casi todas las afasias.

    CIRCUNLOQUIOS

    Palabras vacías, inespecíficas, parafasias (Fonémica, verbal). Vacilaciones, neologismos, perseveraciones. PARAFASIA es el acto de sustituir palabras o sonidos en palabras de modo que se disminuye o se altera el sentido de lo dicho.

    Parafasias fonémicas o literales son sustituciones, adiciones o supresiones de fonemas.

    Parafasias verbales o semánticas se refieren al uso incorrecto de una palabra.

    CAUSAS DE LAS AFASIAS. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

    AFASIAS Y ACV

    Cuando la causa es una HEMORRAGIA se producen más alteraciones a nivel cognitivo, que serán más acentuadas en personas ancianas. Las hemorragias producen lesiones talámicas, subcorticales.

    Cuando la causa es una TROMBOSIS, dependiendo del vaso que se afecte, se producen:

    ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

    Cambios en personalidad y humor. Trastornos obsesivos y compulsivos. Afasia transcortical y un síndrome de desconexión callosa.

    ARTERIA CEREBRAL MEDIA

    Irriga prácticamente todo el hemisferio, toda la superficie cerebral del hemisferio. Puede dar lugar a una afasia de Broca, Wernicke, de Conducción, Global o Nominal. Hemiplejía contralateral.

    Rama frontal Broca

    Frontal Afasia de Conducción

    Rama temporal Wernicke

    ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA

    Alexia con agrafía, Apraxia Ideomotriz y Síndrome de Gestman, en casi todo este tipo de lesiones.

    Alexia con agrafía

    Apraxia Ideomotriz

    Síndrome de Gestman

    En casi todo este tipo de lesiones

    ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA

    Síndrome de Heminegligencia izquierda (el sujeto ignora toda la parte izquierda de su cuerpo)

    Apraxia Constructiva

    Apraxia de vestir

    Alteraciones Visoperceptivas, visoespaciales y de memoria visual

    Apraxias: áreas de asociación motora

    ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR IZQUIERDA

    Afasia sensorial transcortical

    Afasia anómica

    Alexia pura o Agnosia (dificultad para el reconocimiento)

    Alteraciones en la memoria verbal

    ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR DERECHA

    Apraxia constructiva

    Desorientación espacial

    Alteraciones en la memoria visual

    CARÓTIDA INTERNA IZQUIERDA

    Global

    Hemiplejía Contralateral

    Hemianopsia

    TUMORES CEREBRALES

    Son otra de las causas de afasias, por localización del tumor o por efecto compresivo.

    No hay relación entre la malignidad de un tumor y el trastorno cognitivo que éste puede producir.

    Entre los tumores cerebrales hay grandes diferencias entre le localización del tumor y la función afectada.

    TUMORES EN EL LÓBULO FRONTAL

    Alteraciones conductuales y de la atención

    Afasia motora y transcortical motora

    Trastornos de la personalidad

    TUMORES EN EL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO

    Afasia de Wernicke

    Afasia transcortical sensorial

    Afasia anómica (está en casi todos los tipos de afasia)

    Afasia visual y auditiva.

    TUMORES EN EL LÓBULO TEMPORAL DERECHO

    Alteraciones en la prosodia

    Agnosia auditiva no verbal (agnosia para los sonidos)

    TUMORES EN EL LÓBULO PARIETAL IZQUIERDO

    Acalculia

    Alexia

    Agnosia somatosensorial

    Alteraciones de la memoria inmediata

    Alteraciones de la atención

    Apraxia constructiva

    TUMORES EN EL LÓBULO PARIETAL DERECHO

    Apraxia constructiva

    Agnosia visual

    Negligencia contralateral o inatención unilateral.

    CONVULSIONES O EPISODIOS COMICIALES

    Son otras causas de afasia. (Convulsión: descarga anómala, exagerada de un determinado grupo neuronal). Se pueden manifestar en forma de crisis generalizadas o parciales.

    Aproximadamente el 25% de personas con ACV pueden desarrollar episodios comiciales entre los 6 y los 9 meses siguientes al accidente. En ocasiones estos episodios son subclínicos, no tienen una manifestación objetiva, sino que es precisos descubrirlos con un EEG. Su relación con los cuadros de afasias pueden afectar negativamente la recuperación.

    CRISIS PARCIALES

    Originan mayores trastornos cognitivos. Hay ciertas regiones del lóbulo temporal que son muy epileptogénicas. Cualquier causa de crisis focal puede dar lugar a una afasia paroxísmica, caracterizada por un bloqueo del lenguaje, estado confusional transitorio y trastornos en la comprensión auditiva. Muchas veces estas afasias son la presentación malignos de tumores del lóbulo temporal.

    DEMENCIAS

    Son otra posible causa de afasia. Para hacer una evaluación correcta de la afasia en la demencia es necesario conocer los cambios del lenguaje que se producen en el envejecimiento normal (anomias, vacilaciones y falta de fluidez verbal).

    Las demencias más frecuentes son:

    ALZHEIMER

    En este tipo de demencias los primeros síntomas son alteración de la memoria, disfunción del lenguaje caracterizada por anomia y deterioro de la comprensión auditiva. También alteraciones visoespaciales que sugieran un trastorno parieto-temporal. En estadíos avanzados aparecen signos de disfunción frontal.

    La afasia de este tipo de pacientes se desarrolla por etapas, que se asemejarán a los patrones de la afasia anómica, afasia transcortical sensorial y afasia de Wernicke.

    Una característica de esta afasia es que en estadíos iniciales presentan cuadros de afasias no fluidas.

    ENFERMEDAD O DEMENCIA DE PICK

    Se produce una atrofia cerebral selectiva de los lóbulos frontales y temporales. Por tanto este tipo de demencia empieza con signos de deterioro de los componentes motores del lenguaje; también tienen pérdida notable de la capacidad de abstracción, así como la capacidad para categorizar.

    AFASIAS Y TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

    Los traumatismos craneoencefálicos son la primera causa de muerte entre los 5 y los 35 años. Aproximadamente el 80% de estos traumatismos son debidos a accidentes de tráfico. Producen unas secuelas físicas, cognitivas y conductuales, responsables de más o menos el 40% de las grandes minusvalías.

    FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

    Afectan al cerebro de dos formas:

    AFECTACIÓN FOCAL Y AFECTACIÓN DIFUSA

    Focalmente las lesiones que se producen se deben por una parte a un mecanismo de acción directo (lesión por golpe). Esta acción puede dar lugar a contusiones o a lesiones más profundas que pueden causar hemorragias intracerebrales. Dependiendo del punto de lesión se pueden producir o no cuadros de afasia que pueden ir acompañadas de déficits cognitivos.

    También se puede producir un daño focal en el cerebro por el contragolpe. La lesión se produciría por el choque del cerebro contra la pared interna del cerebro. Este es un daño típico de los procesos de aceleración y deceleración.

    También puede haber una afectación difusa por rotura de las envolturas de sustancia blanca que protegen los axones, produciéndose una lesión axonal difusa. Cuando se produce este tipo de lesión la conexión del impulso nervioso se ve interrumpida y, por tanto, aparece una lentitud en el procesamiento de información, así como dificultades en la asociación. Esta lesión no es visible por técnicas de neuroimagen.

    Los traumatismos craneoencefálicos se clasifican en leves, moderados o graves, en función de la duración del coma y de la amnesia postraumática.

    FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA.

    TIPO DE HERIDA

    Los traumatismos craneoencefálicos pueden ser abiertos. En éstos hay una gran destrucción del tejido cerebral. También pueden ser cerrados, en los que hay afectación del cráneo y del cuero cabelludo.

    En el período inicial, después de un traumatismo, se produce un bloqueo funcional que aparece tanto en traumatismos abiertos como en cerrados. Es decir, en el período inicial, el tipo de herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional que aparezca. La diferencia real entre las deficiencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes se manifiesta sólo en el período de restablecimiento. De modo que las heridas penetrantes dan lugar a cuadros de afasia más graves y de más difícil recuperación que las heridas no penetrantes.

    CLASE DE TRAUMATISMO

    La amnesia postraumática es el mejor indicador de las secuelas que va a tener el sujeto.

    GRADO DE DOMINANCIA HEMISFÉRICA

    Existen una serie de estadíos intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del HI, hasta la transferencia parcial o total del papel dominante del HD.

    CLÍNICA

    En un primer momento se produce una afectación general por el daño que se produce. Aparece porque generalmente hay un edema cerebral, así como alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Posteriormente aparecerán una serie de trastornos o déficits neuropsicológicos como:

    Lentitud en el procesamiento de la información

    Alteración de la atención y la concentración

    Dificultad en aprendizaje y memoria

    Alteración en las funciones ejecutivas

    Distractibilidad

    Dificultad para pasar de una tarea a otra: perseveraciones

    Incapacidad para prestar atención a dos tareas a la vez

    Afectación en la planificación y motivación

    Afectación en la ejecución/regulación de la actividad

    Afectación en el razonamiento abstracto, menor capacidad para conceptualizar y categorizar

    Trastornos de personalidad

    TRASTORNOS LINGÜÍSTICOS EN TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

    No afasias clásicas

    Afasias subclínicas con:

    Trastornos expresivos, más que comprensivos

    Denominación pobre

    Simplificación de la sintaxis

    Reducción léxica

    Trastornos de lectoescritura

    Dificultad para mantener la conversación en un temaAFASIAS DE BROCA Y WERNICKE

    AFASIA DE BROCA

    Es afasia adquirida que se produce por afectación en el área de Broca y en sus conexiones. El área es la responsable de la programación motora del lenguaje.

    CAUSAS

    Trombosis y embolias de arteria cerebral media en la rama superior

    Tumores

    Hemorragias hipertensivas

    Hematomas postraumáticos…

    LIMITADA A LA AFECTACIÓN DEL ÁREA DE BROCA

    Más que una afasia se trata de un trastorno del habla con disprosodia ligera y agrafía, pausas para buscar palabras y ligera disartria.

    Para que se produzca un cuadro clásico de Broca la lesión debe extenderse a la sustancia blanca y adyacente. El cuadro clínicamente tiene muchos trastornos lingüísticos y síntomas asociados:

    Hemiplejía contralateral

    Apraxias, generalmente ideomotrices, respiratorias, bucofonatorias…)

    LAS ALTERACIONES LINGÜÍSTICAS

    EXPRESIÓN

    Predominan los trastornos de la expresión sobre los de comprensión. Es una afasia no fluida en la que la LME está acortada. Precisan grandes esfuerzos para hablar. Presentan disprosodia y agramatismo, que se caracteriza por: la supresión de enlaces gramaticales con uso preferente de sustantivos, verbos y adjetivos, lo que da lugar al “habla telegráfica”. En casos la alteración llega al mutismo. La repetición también está alterada.

    COMPRENSIÓN

    La auditiva y la visual están intactas o prácticamente normales, porque no hay lesiones posteriores. Generalmente presentan dificultad en determinados enlaces sintácticos.

    ESCRITURA

    También está alterada. Letra grande, mala caligrafía, de forma enredada y con muchos borrones, así como omisiones de letras.

    LECTURA

    La comprensión está más alterada que la oral. Conservan el lenguaje automatizado (días de la semana, meses del año…)

    FASES DE BROCA

    PRIMERA FASE

    Supresión del lenguaje que excepcionalmente puede manifestarse como un mutismo. Lo más frecuente son estereotipias verbales, que pueden hacerse irreversibles o pueden evolucionar hacia estereotipias controladas en las que hay un gran valor comunicativo.

    SEGUNDA FASE

    Disminución de la reducción del lenguaje, que llega a un agramatismo con disminución de la fluidez verbal, pero con un grado considerable de comunicación. También hay anomia, que se manifiesta más en conversación, narración y evocación, y mejora en la denominación por confrontación.

    La comprensión del lenguaje está afectada en comprensión de enlaces sintácticos. La escritura comprensiva está bastante afectada.

    La escritura en fase inicial de supresión, generalmente puede realizar estereotipias gráficas (círculos, palotes…) Evolucionan hacia agramatismo escrito con paragrafías y alteraciones del grafismo.

    AFASIA DE WERNICKE

    CAUSAS

    Trombosis

    Embolias de rama la inferior de la arteria cerebral media

    Tumores

    Hemorragias

    Se han definido dos formas clínicas que están en función de la localización anatómica de la lesión:

    Lesión a nivel temporal. Variante “sordera de palabras”. Dificultad en palabras aisladas. Comprensión preservada (mejor en palabras dentro de un contexto). En estos casos la lectura estaría poco afectada.

    Lesiones que se extienden posteriormente, rompiéndose las conexiones visuales. En estos casos se produce mayor dificultad en comprensión de lenguaje escrito y con menos dificultad para comprender palabras aisladas.

    CLÍNICA

    Afasia fluida (expresión) con lenguaje abundante y logorreico, lenguaje continuo y rápido, está constantemente hablando. Hay parafasias de todo tipo y neologismos. Parece que el sujeto está excitado, alterado, al hablar. Gesticulación aumentada. LME normal con estructura sintáctica bastante aceptable. Articulación y prosodia normales. Generalmente usan un lenguaje carente de sentido, lenguaje vacío. Suelen presentar anosognosia (no se sabe lo que dice ni lo que está pensando). La repetición también está alterada. Comprensión muy afectada, fallando incluso en la ejecución de órdenes simples.

    Cuando se le dan órdenes que involucren a todo el cuerpo (póngase de pie, siéntese…), son capaces de entenderlas (HD tiene un papel importante en este tipo de órdenes).

    En lectura tienen importantes defectos en comprensión y en verbalización. En escritura conservan el grafismo y los automatismos.

    A veces la afasia de Wernicke evoluciona hacia una afasia de Conducción.

    AFASIA DE CONDUCCIÓN Y AFASIAS TRANSCORTICALES

    AFASIA DE CONDUCCIÓN

    Pueden existir dos localizaciones: una incluye el fascículo arqueado y la otra en el propio área de asociación auditiva, lóbulo temporal izquierdo.

    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

    Afasia fluida con comprensión normal. La repetición es marcadamente defectuosa. Presenta expresión entrecortada. Dificultad para evocar palabras, pausas y vacilaciones. Disprosodia. Parafasias, normalmente fonémicas. Muchas veces el paciente recurre a una lentitud voluntaria de su expresión en un intento por controlar su producción verbal.

    Comprensión del lenguaje normal.

    Repetición marcadamente defectuosa. Pueden tener buena repetición de palabras cortas, con gran dificultad en frases largas. Anomia en grado variable.

    La lectura en voz alta no es normal, porque tienen alterada la repetición; la comprensión lectora y la lectura en silencio es normal.

    En escritura conservan el grafismo y el automatismo. Copiando son mejores que al dictado. Ortografía con nivel bajo. Omisiones, inversiones, sustituciones de letras y palabras.

    Suelen acompañarse de apraxias de miembros y bucofacial. Normalmente bilaterales de miembros superiores.

    AFASIA TRANSCORTICAL

    Se produce cuando hay afectación en las zonas limítrofes con las zonas del habla perisilviana, pero estas zonas perisilvianas están intactas y conectadas entre sí, y desconectadas de las zonas limítrofes.

    Alteraciones de expresión y comprensión. Su característica fundamental: repetición intacta, pudiendo existir ecolalia.

    AFASIA SENSORIAL

    Se produce por grandes lesiones en las áreas parieto-témporo-occipital. Se destruye la conexión entre estas áreas y la de Wernicke.

    Se da por lesiones bilaterales. Es la más frecuente en Alzheimer. Constituye una afasia de Wernicke con repetición intacta. Parafasias verbales y neologismos. Gran número de frases hechas, circunloquios y frases inacabadas. Comprensión afectada.

    Cuando el cuadro es de inicio brusco, la afectación se produce desde el principio. Pero en otros casos la comprensión se va afectando progresivamente, como es el caso del Alzheimer.

    Repetición buena, con ecolalias.

    Escritura con neologismos y perseveraciones.

    Comprensión lectora afectada. Existe una disociación entre una buena verbalización y una mala comprensión.

    AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA

    Puede presentar diferentes localizaciones. Se produce por alteración de la corteza motora suplementaria y vías de sustancia blanca por debajo de ella. Otra localización posible es por delante y por debajo de Broca. Interrupción de conexión entre área motora suplementaria y Broca.

    Generalmente por ACV que origina un infarto en la zona.

    Afasia no fluida con tendencia al mutismo. Expresión reducida. Comprensión generalmente normal, aunque existen fallos en tareas complejas. Repetición normal.

    AFASIA TRANSCORTICAL MIXTA = SÍNDROME DE AISLAMIENTO DEL ÁREA DEL HABLA

    ÁREA DEL HABLA

    Destrucción de toda la zona limítrofe (casi global).

    CAUSAS

    Intoxicación por monóxido de carbono. Edemas cerebrales secundarios a un TCE. Cuadros de hipoxia severa.

    AFASIA GLOBAL O TOTAL

    Repetición conservada. Alteraciones en el campo visual y hemiplejía derecha.

    TEMA 6

    ANOMIA _ AFASIA GLOBAL _ OTRAS FORMAS AFÁSICAS

    AFASIA ANÓMICA O NÓMICA

    Presenta una falta de vocabulario más o menos intensa, puede representar el estadío inicial de un proceso evolutivo (degenerativo o tumoral) o también puede ser la secuela de un cuadro más complejo, como la Afasia de Wernicke o una Afasia Sensorial Transcortical.

    Las lesiones que pueden dar lugar a un tipo de afasia nominal pueden ser aquellas que se sitúan en la circunvolución angular, así como las lesiones en la segunda circunvolución temporal.

    Se caracteriza porque a nivel de expresión es fluida, en la que destaca la falta de sustantivos. La prosodia y la articulación son normales. La característica más importante es una falta de vocabulario, presentando circunloquios, frases mal acabadas y vocablos mal escogidos.

    La comprensión es buena, excepto en aquellas tareas de gran complejidad y elaboración. No presentan alteraciones en la repetición. La lectura no está afectada y las alteraciones en la escritura se derivan de la falta de vocablos.

    AFASIA GLOBAL

    Se predice cuando está afectada toda la zona del habla perisilviana. Y cuando había una afectación en la arteria cerebral media o de la carótida interna.

    Deterioro severo en las capacidades de comprensión y expresión del lenguaje y es la suma de una Afasia de Broca y una Afasia de Wernicke, en su lado más severo.

    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

    En cuanto a la expresión se encuentra muy afectada e inicialmente suele haber mutismo, que aparece en el principio del proceso, evolucionando el paciente hacia un lenguaje en el que utilizará palabras simples de forma repetitiva. Se expresa muchas veces a través de gestos.

    En cuanto a la comprensión se encuentra muy afectada inicialmente, aunque suele tener mejor evolución que la expresión. La repetición se encuentra muy afectada. La lectura y la escritura sufren un deterioro severo.

    AFASIA SUBCORTICAL

    No tienen localizaciones topográficas específicas y los cuadros clínicos no están estudiados. Se puede hablar de dos variedades de afasias subcorticales:

    La afectación se localizará en los ganglios basales y/o en regiones adyacentes de la cápsula interna.

    Se situará en el tálamo izquierdo.

    Suelen ser afasias transitorias con una expresión caracterizada por el mutismo, que suele evolucionar hacia lenguaje con parafasias. Tienen monotonía al hablar y pueden presentar alteraciones en la articulación.

    Son afasias no fluidas en las que la comprensión también se ve afectada, de tal forma que sólo comprenden acciones simples. Puede acompañarse de hemiplejía.

    Existen afasias mixtas que se corresponden con formas intermedias de los diferentes tipos de afasias.

    AFASIA INFANTIL ADQUIRIDA _ AFASIA CONGÉNITA

    AFASIA INFANTIL ADQUIRIDA

    Es un trastorno del lenguaje consecutivo por una lesión cerebral que aparece en un sujeto que ha adquirido un cierto nivel de comprensión y expresión verbal.

    Si atendemos a esta definición podemos encontrar en la literatura, una serie de alteraciones definidas como “afasia del niño” cuando en realidad pueden ser una serie de trastornos diversos que van desde la afasia congénita hasta los retrasos del lenguaje sin alteraciones neurológicas evidentes.

    CAUSAS

    Traumatismos craneoencefálicos

    Infecciones

    Alteraciones vasculares

    EXPRESIÓN

    Son afásicos no fluidos, independientemente de que la localización de la lesión se sitúe en las zonas anteriores o posteriores del lenguaje. Cuando hay una afectación generalizada (encefalitis) puede darse un cuadro de mutismo inicial. El lenguaje se caracteriza por una reducción del lenguaje espontáneo, con una simplificación de la sintaxis, presentando expresión telegráfica y trastornos en la articulación. No suelen darse estereotipias ni perseveraciones.

    COMPRENSIÓN

    Se puede ver afectada, pero son mucho menores que los trastornos expresivos. Aparecen trastornos en la comprensión en relación con la edad, de tal forma que estos trastornos serán mayores cuanto mayor sea la edad del niño.

    LECTURA Y ESCRITURA

    Afectadas, recuperándose antes los de lectura que los de escritura.

    PRONÓSTICO

    Está en función de la edad, de forma que la recuperación postlesional es más completa y rápida en el niño más pequeño, de tal forma que si la afasia viene a los 14 años aproximadamente, la recuperación va a ser la misma que en el adulto. Tienen mejor recuperación los cuadros con trastornos puramente expresivos.

    Los afásicos consecutivos a lesiones traumáticas, se recuperan antes que los causados por afecciones vasculares.

    En todos los casos van a persistir los trastornos del lenguaje que se caracterizarán por una dificultad en la construcción de frases y en la definición de palabras.

    El devenir escolar y profesional se verá afectado, no alcanzarán una escolarización correspondiente a su edad.

    AFASIA CONGÉNITA

    Dificultad importante en la adquisición del lenguaje que se presenta en un niño con capacidades cognitivas no verbales normales, así como una normalidad o integridad, al menos relativa, de los aparatos sensoriales y motores.

    Quedan excluidas de este tipo de afasias todos los retrasos del desarrollo del lenguaje, secundarios o imputables a trastornos de conducta, auditivos, motores específicos o déficit intelectuales globales.

    Están afectadas expresión y comprensión del lenguaje, aunque uno de estos dos aspectos puede estar más afectado que el otro.

    Lo que las caracteriza es que las capacidades necesarias para la expresión y comprensión, y para la integración de acontecimientos secuenciales auditivos, son especialmente deficitarios.

    ETIOLOGÍA

    Se han establecido 3 hipótesis etiológicas:

    • La primera establece que estos niños presentarían un disfuncionamiento o un retraso severo en la maduración de los sistemas de diferenciación y de la integración de los sonidos verbales.

    • Existirían lesiones cerebrales precoces que pueden ser evidenciables o no a nivel de lóbulos temporales y de los A. parieto-temporo-occipitales.

    • Existiría un retraso madurativo cerebral a nivel de los procesos auditivos con un sistema de almacenamiento de signos verbales defectuoso. Tendrían incapacidad de organizar los estímulos auditivos, de retenerlos en la memoria y de estructurarlos. Presentarían además un déficit en cuanto ala percepción y a la discriminación de fonemas en un contexto lingüístico. Presentarían dificultad para determinar el orden de presentación de los acontecimientos, así como un déficit relativo a la memoria secuencial de los acontecimientos temporales.

    DIAGNÓSTICO

    Lo primero que hay que hacer es un diagnóstico diferencial con otros cuadros que pueden producir alteraciones en el desarrollo del lenguaje, como son el retraso mental, la pérdida auditiva periférica, los cuadros de autismo.

    Diferenciación entre la afasia congénita y un retraso simple del lenguaje: algunos autores basándose en la ausencia de diferencias etiológicas claras, consideran que el conjunto de trastornos evolutivos del lenguaje forman un continuo que va desde el retraso del habla en su extremo más leve hasta la afasia congénita en su extremo más grave.

    Se pueden establecer diferencias que permitan diferenciar un retraso simple del lenguaje de una afasia congénita. En el retraso simple del lenguaje se produce desfase cronológico que respeta las etapas habituales del desarrollo y que se reduce progresivamente con el tiempo y/o con la reeducación.

    En la afasia congénita existe un trastorno profundo en los mecanismos de adquisición del lenguaje, de tal forma que estos niños presentarán una estructura del lenguaje que no va a suponer un determinado nivel.

    Tanto el pronóstico como los mecanismos de reeducación en retraso simple y afasia congénita, son diferentes, de ahí la importancia de reconocer cuanto antes con qué tipo de trastorno nos encontramos. Esto es posible mediante la valoración de:

    1. La importancia del retraso en la aparición del primer lenguaje, la aparición de las primeras palabras después de los 3 años, de las primeras combinaciones después de los 4 años, y la persistencia de un lenguaje esquemático más allá de los 6 años, indicarían una gravedad que no se podría asistir a un retraso simple del lenguaje.

    2. Los niños con afasia congénita tienen heterogeneidad lexical, con un agramatismo significativo, de tal forma que pueden producir enunciados de 6, 7 ó 10 palabras sin ningún tipo de nexo, ni flexión verbal.

    3. En el retraso simple el espectro más afectado es la expresión (más que la comprensión, que suele ser normal). En afasia congénita hay trastornos en expresión y comprensión.

    4. en la afasia congénita es frecuente la dificultad en la atención y el retraso psicomotor, pudiendo aparecer también estos trastornos en los retrasos simples, pero de forma mucho menos marcada.

    5. La lentitud de la evolución nos lleva hacia retraso simple o afasia congénita. En la afasia congénita la evolución suele ser muy lenta, mientras que los retrasos simples responden positivamente a la intervención logopédica.

    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

    • Retraso cognitivo que no va a ser aparente en los resultados obtenidos durante las pruebas normalizadas de ejecución intelectual. El CI no verbal se encuentra en los límites de le media, presentando una reducción verbal débil.

    • Déficit en memoria secuencial, presentando dificultades para determinar el orden de presentación de estímulos visuales, pero sobre todo auditivos. También presentan dificultad en la memoria secuencial de acontecimientos encadenados.

    • Déficit en la capacidad de memoria inmediata; presentan dificultad temporo-espacial.

    • Trastornos perceptivo-auditivos.

    • Dificultad en discriminación de sonidos (sobre todo el orden de presentación)

    • Atención alterada

    • Hiperactividad

    • Alteración en el desarrollo psicomotor (psicomotricidad fina)

    • Alteración en el esquema corporal y dominancia cerebral

    • Alteración de la percepción viso-espacial, que crea problemas en la escritura

    • Alteraciones de la conducta social y relaciones emocionales frente al aprendizaje con incoherencia en las respuestas.

    • Hay cuadros con afectación fundamental de la expresión; en otros la comprensión en el aspecto más marcado, y casos de expresión y comprensión.

    • Tienen sintomatología lingüística muy marcada.

    AFASIAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

    Son interesantes de conocer los trastornos asociados a las afasias a la hora del tratamiento.

    HEMIPLEJÍA

    En el 80% de los casos de afasias no fluidas y en un 20% de los casos de afasias no fluidas. Ocasiona y tiene consecuencias en la actitud del paciente, que tendrá reacciones negativas, reactivas.

    HEMIANOPSIA

    Alteraciones o defectos en el campo visual. Generalmente con lesiones posteriores. La más común es la Hemianopsia Homónima Derecha, en la que el sujeto no puede ver el campo visual derecho. Hay una pérdida de visión hacia la derecha.

    PARÁLISIS PSEUDOBULBAR

    Como complicaciones de una afasia. Afectación de la vía nuclear de forma bilateral, por lo que interrumpe la conducción por la vía piramidal. Se presenta cuando la causa que origina el cuadro es un infarto cerebral.

    Un infarto cerebral

    Proceso degenerativo

    Algunos procesos inflamatorios

    Clínicamente se manifiesta por:

    Alteración en la fonación

    Alteración en la deglución

    Parálisis más o menos importantes de la lengua

    Puede existir una alteración o defecto motor de las extremidades bilateral

    ALTERACIONES EN LA MOVILIDAD OCULAR

    Son más frecuentes en las fases iniciales. Defectos en la mirada voluntaria o en el seguimiento de un objeto. Puede crear dificultades en tareas de lectura.

    DISFONÍA ADQUIRIDA

    Pueden ser permanentes o transitorias. Las permanentes suelen aparecer ante lesiones bilaterales.

    HABLA ESCÁNDIDA

    Lentitud, monotonía y segmentación en sílabas, con una adecuada estructura lexical, gramatical y semántica. Se encuentra en algunos afásicos con traumatismo craneoencefálico.

    HIPOFONÍA

    Alteración del lenguaje que afecta a la intensidad y al timbre de la voz. Asociados a lesiones:

    Agudas del área de Broca

    Área motora suplementaria del hemisferio dominante

    Talámicas

    Bilaterales

    INATENCIÓN UNILATERAL

    También llamada negligencia del espacio contralateral. Aparece fundamentalmente en lesiones derechas, aunque pueden aparecer en lesiones izquierdas (síndrome del Lóbulo Parietal.

    AGNOSIAS

    Freud (91) fue el primero que lo introdujo para referirse a la “ceguera verbal”. Son trastornos en el reconocimiento, por causa de lesión cerebral, con afectación de las áreas de asociación sensorial cortical (donde se almacena la memoria relacionada con las características táctiles o visuales de los objetos.

    Hay tres tipos: visual, auditiva y táctil.

    AGNOSIA VISUAL

    Incapacidad para reconocer objetos, imágenes, colores y símbolos gráficos. Se produce una interrupción, una improducción entre la conexión de las áreas del lenguaje y las áreas visuales.

    Puede aparecer por lesiones bilaterales amplias del lóbulo parietal y occipital, o por unilateral, en la que haya destrucción de la corteza visual izquierda, junto con lesión en el rodete o esplendio del cuerpo calloso.

    AGNOSIAS AUDITIVAS

    Pueden presentarse de dos formas:

    INCAPACIDAD PARA RECONOCER ESTÍMULOS NO VERBALES

    El sujeto comprende perfectamente el lenguaje, pero no reconoce otros estímulos auditivos ni lingüísticos.

    INCAPACIDAD PARA COMPRENDER ESTÍMULOS LINGÜÍSTICOS

    Se denomina AGNOSIA VERBAL AUDITIVA o SORDERA DE PALABRA PURA. El sujeto no comprende el lenguaje, pero puede leer en voz alta y comprender muy bien lo que lee. La agnosia para ruidos se produce con lesión en áreas de asociación auditivas de ambos hemisferios.

    La agnosia para los estímulos lingüísticos se produce por lesiones unilaterales localizadas en la parte profunda del lóbulo temporal (concretamente en las fibras hacia la circunvolución de Hesche). También puede producirse por lesiones bilaterales que afecten a la parte media de la circunvolución temporal superior (porque no llega a Wernicke, que es el que comprende).

    AGNOSIA TÁCTIL

    Incapacidad de reconocer objetos por el tacto. El sujeto mantiene la capacidad para reconocerlos por estímulos visuales o auditivos. Por lesiones en el Area 6 (¿?) del lóbulo parietal en su circunvolución lateral ascendente.

    Hay una desconexión entre la corteza somatoestésica izquierda y el área del lenguaje. Se producirá en la mano derecha. También puede producirse por lesión bilateral de lóbulos parietales.

    Esto hay que evaluarlo en todos los afásicos, porque podría ser que no hubiese un problema del lenguaje, sino uno derivado de las agnosias.

    SÍNDROME DE GERSMAN

    Es una agnosia táctil (de dedos). Desorientación derecha – izquierda. Acalculia y agrafía. Por lesión en el lóbulo parietal izquierdo. Puede formar parte de un síndrome de la circunvolución angular izquierda en la que además habría alexia, afasia con fluidez moderada y trastornos de construcción.

    APRAXIA

    Son trastornos al realizar actos motores aprendidos, pudiendo realizar esos mismos actos de forma automática. No se deben ni a parálisis ni a debilidad, ni a incoordinación, ni son explicables como pérdida sensorial. Problema de comprensión o falta de atención a órdenes. Hay una alteración en la realización de movimientos voluntarios.

    Son frecuentes en muchos trastornos metabólicos y estructurales que afectan al cerebro de forma difusa. Se producen también alteraciones en las vías de asociación motora. Hay diferentes tipos.

    APRAXIA IDEOMOTRIZ

    Es la más frecuente. La planificación motora no sufre alteración, pero los gestos motores individuales que conforman el acto motor sí están alterados. Las alteraciones más importantes se producen en los músculos de la boca, extremidades superiores e inferiores y en los músculos del tronco.

    Hay que descartar problemas de comprensión en el sujeto.

    APRAXIA ORAL O BUCOFACIAL

    Lesión de los movimientos (gestos) no involucrados en el habla de los músculos de la faringe, laringe, lengua y mejillas. Sí pueden hacerse imitativa o automática, pero no voluntariamente.

    APRAXIA DEL HABLA

    Es la AFASIA MOTORA PURA o AFEMIA. Disminuye la capacidad para ejecutar los movimientos adecuados para la articulación del habla. Puede coexistir con la Apraxia Oral, pero puede haber una Apraxia del Habla Pura cuando hay lesión que afecte excesivamente al área de Broca. Aunque lo más frecuente es que se asocie a la Afasia de Broca clásica, que se acompaña de Apraxia Oral.

    APRAXIA IDEATORIA

    Incapacidad para realizar un plan motor complejo, respetando su sucesión lógica (es diferente a la Ideomotriz). Frecuente con cuadros de demencia. Se produce con lesiones parietales amplias que afectan a la circunvolución supramarginal y angular.

    APRAXIA CONSTRUCTIVA

    Incapacidad de dibujar o realizar construcciones con cuerpos en el espacio. Se asocia a lesiones en el lóbulo parietal y más acusado si el lóbulo parietal es el derecho. Son signos precoces en los cuadros de demencias

    DISARTRIAS

    Buscar otra fuente

    ALEXIA

    Incapacidad para comprender la palabra escrita o impresa. Se produce por lesión cerebral, por lo que es un trastorno adquirido (al contrario que la dislexia, que es innata o constitucional). Se las separa en: alexia con y sin agrafía.

    ALEXIA SIN AGRAFÍA

    Es llamada Ceguera Verbal Pura o Alexia Agnósica. Lesión que afecta al rodete del cuerpo calloso y a la corteza visual izquierda; los infartos del lóbulo occipital (generalmente por lesiones en la arteria cerebral posterior) también las pueden producir.

    Clínicamente puede comprender la palabra hablada, pero no puede leer, mantiene la capacidad para escribir mensajes de gran longitud sin alterar el sentido, pero son incapaces de leer su propia escritura. En algunos casos pueden leer las letras, pero no unirlas para formar sílabas o palabras. Se acompaña de:

    Hemianopsia homónima derecha

    Incapacidad de evocación de colores

    ALEXIA CON AGRAFÍA

    Alteración en la circunvolución angular del lóbulo parietal del hemisferio dominante.

    Hay un trastorno con total alteración de la lectura y con una capacidad muy limitada en la escritura, afasia mínima y acalculia. A veces hay hemianopsia homónima derecha. Problemas en la lectura de letras, palabras y lectura de números desordenada.

    ALEXIA FRONTAL

    Descrita por Benson. Se produce en la patología del lóbulo frontal o Área de Broca. Hay dificultades den la comprensión de vocablos que sirven de nexo e incapacidad de comprender la sintaxis y dificultades para mantener una secuencia verbal lógica en la lectura.

    ALEXIA DE SUPERFICIE

    (Según clasificación) Con errores en la conversión grafema-fonema y fonema-grafema. Al leer en voz alta se producen muchos neologismos

    ALEXIA DE PROFUNDIDAD

    Conocida como Alexia Fonémica, Semántica o Sintáctica. Con errores semánticos en la lectura en voz alta.

    EVALUACIÓN

    Es de carácter multidisciplinar.

    DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y POR LOCALIZACIÓN

    Se realiza por medio de diferentes pruebas. Exploración del líquido cefalorraquídeo: ventrículos, espacio subaracnoideo, que protege el cerebro.

    Ante una agresión al tejido cerebral se produce una alteración del líquido cefalorraquídeo. Se hace por medio de una punción lumbar. Indicado sobre todo ante sospechas de infección.

    ELECTRO ENCÉFALO GRAMA _ EEG

    Mide la actividad eléctrica del cerebro, que se manifiesta como ondas beta (= actividad frontal) y ondas alfa ( = actividad posterior). Se altera ante problemas cerebrales (epilepsias…)

    TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA _ TAC

    Permite localizar detalladamente lesiones cerebrales. Se obtienen unas radiografías del cerebro desde múltiples ángulos que permiten visualizar las estructuras intracraneales. Ha contribuido considerablemente a la comprensión de las afasias, porque han confirmado las correlaciones clínico-patológicas y ha permitido el diagnóstico de las afasias subcorticales, así como la exploración de los mecanismos de recuperación de los afásicos.

    RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR _ RMN

    Proporciona imágenes, pero técnicamente es diferente al TAC. Puede discriminar más detalladamente la sustancia gris de la sustancia blanca y los contornos de la lesión

    TOMOGRAFÍA POR EXPOSICIÓN DE POSITRONES _ PET

    Visualiza la actividad metabólica cerebral. Se inyectan cantidades microscópicas de sustancias químicas radioactivas, que se activarán en diferentes regiones cerebrales en proporción directa con las demandas metabólicas de dicha zona cerebral.

    Existen otros estudios, pero no los estudiaremos ahora.

    EVALUACIÓN

    Broca empezó a hacer evaluación, pero no era muy estructurada. Henry Head (1926) publicó el primer examen sistemático para afásicos. En la Segunda Guerra Mundial se estudió mucho la afasia, porque dejó un gran número de pacientes con lesión cerebral.

    El primer manual fue Examen para afásicos de Eisenson. En 1961, Test de modalidades del lenguaje para afásicos, de Wepman. En 1962, Token test, que evalúa sólo capacidades de comprensión. Test de Minessota para el diagnóstico diferencial de Afasia. Actualmente existe gran cantidad de tests, en los que se plantea:

    Diagnóstico y clasificación de la afasia

    Si hay trastornos asociados

    Disponer de datos para el tratamiento

    Conocer áreas específicas preservadas

    Conocer áreas específicas dañadas

    Establecer un pronóstico y determinar posibilidades de recuperación

    Hacer un seguimiento de la evolución de la recuperación.

    Para evaluar todo esto existen grandes baterías de pruebas, como son:

    TEST DE BOSTON para el diagnóstico de la afasia

    BATERÍA DE WESTERN PARA AFASIA (BAW)

    TEST PARA EL EXAMEN DE LA AFASIA, de Ducarne de Ribaucourt (TEA)

    ÍNDICE DE PORCH DE LAS CAPACIDADES COMUNICATIVAS

    ESCALA DE EJECUCIÓN DEL LENGUAJE EN LA AFASIA

    TEST DE EXPLORACIÓN DE LOS PROCESOS LINGÜÍSTICOS EN AFASIA

    TEST DE BARCELONA, programa integrado de exploración neurológica

    Pruebas de screening y despistaje que suelen ser bases y aplicadas por personal poco entrenado y que dan información limitada. Objetivan la existencia de afasia, sin aportar más características de la misma.

    TEST DE FRENCHAY (un ejemplo de lo anteriormente dicho)

    Pruebas de comunicación funcional, habilidades del paciente para comunicarse…

    TEST DE LAS CAPACIDADES COMUNICATIVAS EN LA VIDA, DISCRIMINACIÓN E ÍNDICE DE LA EFECTIVIDAD COMUNICATIVA (CETI y CADL) (también éstas son ejemplos de lo anterior)

    DIAGNÓSTICO EVALUADOR

    Propia como tal para valorar el lenguaje y el tipo de afasia y ­­­­­­­________ nemopsicológica.

    TIPO DE AFASIA _ CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES DE AFASIA CORTICAL

    DENOMINACIÓN

    Siempre hay problemas de denominación. Valorar la anomia implica considerar:

    La frecuencia de uso

    Categoría semántica

    Naturaleza de la tarea de denominación por:

    Confrontación (colores, números, objetos…)

    Recuerdo libre (animales…) “Dime todos los …”

    EXPRESIÓN

    Determinará la producción verbal del sujeto afásico. Se mide con una muestra de habla conversacional que incluirá la producción provocada en respuestas o interacciones sociales (¿cómo está usted?), con preguntas personalmente relevantes para el sujeto, que pueden requerir respuestas largas o cortas (¿por qué está usted aquí?)

    Es conveniente hacer una grabación de la entrevista (audio) para analizarla mejor. Se medirá:

    Longitud de frase

    Proporción tipo palabra

    Gramática

    parafasias

    Prosodia

    Agilidad articulatoria

    (Las afasias localizadas en el extremo izquierdo son no fluidas)

    COMPRENSIÓN AUDITIVA

    Si está gravemente afectada, siempre habrá algo preservada (y al revés). Hay que detectar trastornos visuales (agnosias) y apraxias.

    Habrá que hacer una audiometría para descartar problemas en el oído.

    Los tests usarán:

    Identificación de palabras aisladas (acciones, palabras…)

    Ejecución de órdenes (sencillas, usuales)

    Comprensión de preguntas

    Historias cotidianas

    Párrafos de hechos encubiertos.

    La voz del examinador ha de ser clara, con buen volumen y se debe mantener siempre el contacto visual con el paciente.

    REPETICIÓN

    Hay que asegurarse de que conserva:

    Atención

    Memoria

    Porque son habilidades necesarias para la repetición

    Audición periférica

    Ejercicios de repetición de:

    Palabras aisladas

    Que representen una variedad de categoría semántica

    Más o menos frecuentes de uso

    De una sílaba y fonéticamente simples

    De varias sílabas fonéticamente complejas

    Frases y oraciones

    Primero cortas y cotidianas

    Luego incrementando la dificultad

    LECTURA

    Debe incluir la capacidad de:

    Leer en voz alta

    Comprender el mensaje escrito

    Una buena lectura y mala comprensión es propia de una AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL, que conlleva alteraciones visuales motoras y del campo visual, así como negligencia espacial.

    Se usarán diferentes materiales para la lectura (sílabas, palabras, frases).

    Para la comprensión

    Palabras aisladas (puede motivarse con su representación pictórica)

    Categorías semánticas.

    EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

    Informa del estado afectivo y cognitivo del paciente.

    Estado afectivo y motivación del paciente

    Orientación

    Capacidad para establecer y mantener un foco de atención

    Organización viso-espacial

    Memoria

    Capacidad para planificar y ejecutar tareas complejas.

    Se hará por medio de:

    Historia completa

    Edad

    Sexo

    Escolaridad

    Profesión

    Tiempo transcurrido desde el comienzo de la afasia

    Dominancia manual

    Tipo y extensión de la lesión

    Observación conductual

    Motivación

    Esfuerzo

    Estado emocional (infeliz, resistente…)

    En algunos casos vale evaluarlo de forma informal, con preguntas directas y observación durante la evaluación. En otros casos (por si hay psicopatología de base) se requiere una valoración mucho más estructurada.

    Un paciente con cualquier daño cerebral es muy sensible al trato afectivo y de comportamiento (puede relacionarse con la localización de la lesión).

    REVISIÓN DE LAS ÁREAS COGNITIVAS

    Se evaluará atención, concentración… Habrá que ver el nivel de atención y el tiempo que puede mantenerla. Medir la distractibilidad y la fatiga.

    Capacidades viso-perceptivas

    Capacidades viso-constructivas

    Si hay alteración en el campo visual, habrá que dar el estímulo en la parte de ese campo visual que esté intacto. Se altera en sujetos con hemiplejía.

    Se valorará la capacidad de aprendizaje y memoria, de forma que sepamos cómo aprende y retiene información nueva respecto a la capacidad para retener y acceder a la información que ya tenía aprendida.

    FUNCIONES EJECUTIVAS

    Para que las conductas de planificación y organización puedan describirse como índice de funcionamiento ejecutivo.

    Capacidad para restablecer la actitud de respuesta o determinar la naturaleza de la tarea y responder adecuadamente

    PERSEVERACIONES

    Son frecuentes en afasias. Hay tres tipos:

    Recurrente

    Una respuesta previa, vuelve a aparecer ante un nuevo estímulo dentro de la misma clase de respuestas.

    Fijación de la activación

    Incapacidad de cambiar a un nuevo marco de categoría. Es propia de alteraciones a nivel frontal

    Continua

    Una conducta se prolonga o se repite inapropiadamente. Aparece en alteraciones en el hemisferio derecho.

    TESTS DE EVALUACIÓN

    Broca fue el primero en evaluar. Lo hizo a base de preguntas y observación no estructuradas.

    Henry Heil publicó el primer examen sistemático para afásicos en 1926.

    En la Segunda Guerra Mundial hubo un gran desarrollo de tests y, más para afasias por los muchos combatientes afectados. En este momento aparecen los manuales referidos a la afasia y a su evaluación.

    EXAMEN PARA AFÁSICOS DE EISENSON fue el primero; luego en 1961 siguió el TEST DE MODALIDADES DEL LENGUAJE PARA AFÁSICOS, de Wepman. En 1962 siguió el TOREN TEST, que evalúa sólo comprensión. Luego el TEST DE MINESSOTA PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA AFASIAS. Actualmente existen muchos.

    Se plantean como objetivos generales:

    Diagnóstico y clasificación

    Trastornos asociados

    Disponer de datos para el tratamiento (conociendo las áreas lingüísticas preservadas y las dañadas)

    Pronóstico y posibilidades de recuperación

    Seguimiento de la evolución de la recuperación

    Se usan diferentes pruebas, clasificadas como:

    Grandes baterías de pruebas

    Test de Boston para diagnóstico de la afasia

    Batería Western par afasia – BAW

    Test para el examen de la afasia de Ducarie de Ribaucourt

    Índice de Porch de las habilidades comunicativas

    Escalas de ejecución del lenguaje en las afasias

    Test de exploración de los procesos lingüísticos en afasia

    Test de Barcelona_ programa integrado de exploración neuropsicológica

    Pruebas de despistaje o screening (suelen ser tests breves). Informan de manera muy limitada. Aplicados por personal poco entrenado. Objetivan la existencia de afasia sin aportar más características de la misma.

    Test de Frenchay

    Pruebas de comunicación funcional. Valoran la habilidad del paciente para comunicarse de cualquier forma.

    Test de las capacidades comunicativas en la vida diaria _ CADL

    Índice de efectividad comunicativa _ CETI

    Escala de inteligencia de Weschler para adultos _ WAIS

    TEST PARA EL EXAMEN DE LA AFASIA _ TEA

    Es uno de los primeros adaptados al español.

    OBJETIVO

    Poner de manifiesto de forma exhaustiva las diversas alteraciones lingüísticas que pueden aparecer en el sujeto afásico, así como los mecanismos responsables de los mismos.

    Es un test largo que se aplica en varias sesiones. Es tanto para niños como para adultos.

    EVALÚA

    Comprensión, expresión, lectura y escritura. Registra las observaciones sobre el comportamiento del sujeto afásico. Intenta detectar cambios de humor, grado de fatigabiidad, nivel de consciencia sobre sus alteraciones.

    ÍNDICE DE PORCH DE LAS CAPACIDADES COMUNICATIVAS

    OBJETIVOS

    Valoración de la capacidad comunicativa. Para establecer pronóstico acerca de la recuperación del lenguaje. Es útil para planificación de tareas para el entrenamiento en la terapia. No es un test diagnóstico, sino que constituye un instrumento para evaluar el déficit en un afásico proporcionando pautas claras en el tratamiento rehabilitador. Permite realizar un seguimiento del afásico. Es un test sencillo que se aplica en una hora aproximadamente y consta de 18 subtests, cada uno de los cuales tiene 10 ítems, en los que se valora la respuesta del paciente a diferentes tareas que se le piden.

    TEST DE EXPLORACIÓN DE LOS PROCESOS LINGÜÍSTICOS EN LA AFASIA _ PELA

    OBJETIVOS

    Evaluación de las alteraciones lingüísticas de la afasia. Consta de 58 tareas que están divididas en varios bloques.

    EVALÚA

    Lectura, escritura, evaluación de procesamiento fonológico, comprensión de dibujos y palabras (diseñado para evaluar el componente semántico), el nivel de oraciones…

    TEST DE BARCELONA

    Constituye un programa integrado de exploración neuropsicológica. El autor es Peña_Casanova. Dirigido a sujetos a partir de 20 años. Proporciona una valoración neuropsicológica general. Se aplica individualmente en sujetos en un tiempo no prefijado. Representa una sistematización de la exploración neuropsicológica. Se recogen los datos del paciente, como la historia clínica (edad, sexo, profesión…), observaciones de la conducta, datos neurológicos, datos de la exploración complementarios y datos aportados por los tests.

    Constituido por una serie de subtests en los que se evalúa el lenguaje espontáneo que se realiza a través de conversación y narración (temática y descripción de láminas); la fluidez verbal y contenido informativo; prosodia, ritmo y melodía; orientación; lenguaje automático; praxias; repetición verbal; denominación (de imágenes, objetos y partes del cuerpo); y la comprensión verbal, mediante la realización de órdenes, señalando partes del cuerpo y señalando imágenes.

    TEST DE FRENCHAY

    Es un test breve, útil para identificar alteraciones del lenguaje en adultos que han sufrido una alteración cerebral con afectación media o grave en su comunicación.

    EVALÚA

    Comprensión oral, el habla, la comprensión lectora y la escritura.

    Puede aplicarlo personal poco entrenado. Se tarda unos 10 minutos. Se utiliza como herramienta diagnóstica, permitiendo diferenciar entre afásico y no afásico. También se utiliza para el seguimiento de la recuperación.

    TEST DE LAS CAPACIDADES COMUNICATIVAS EN LA VIDA DIARIA _ CADL

    El autor es Holland. Estudia la capacidad comunicativa del paciente en situaciones informales y referidas a los hechos de comunicación cotidianos. Pretende medir la capacidad comunicativa del paciente afásico en su contexto natural.

    Es útil su aplicación después de haber realizado una terapia, para que permita valorar la eficacia del tratamiento en sus actividades diarias.

    ÍNDICE DE LA EFECTIVIDAD COMUNICATIVA _ CETI

    Desarrollado para medir el cambio en la capacidad comunicativa del paciente afásico de forma sencilla e independiente de la recuperación en cada una de las áreas del lenguaje.

    Podemos valorar el grado de comunicación del paciente en ciertas situaciones comunes.

    ESCALA DE INTELIGENCIA DE WESCHLER PARA ADULTOS

    Para el diagnóstico clínico de la inteligencia. Se aplica en una hora y media aproximadamente. Está constituido por 11 subtests que se agrupan en 2 subescalas: verbal y manipulativa.

    Nos permite obtener un CI verbal, manipulativo y total.

    Fue revisada. Realiza una evaluación profunda de la inteligencia en los adultos y permite obtener datos sobre la comprensión verbal, organización perceptiva y memoria de trabajo (además de las escalas del anterior).

    TEST DE BOSTON (GOODGLASS Y KAPLAN)

    Diagnóstico de la presencia y tipo de cuadro clínico de afasia que va a desarrollar el paciente.

    Permite explorar los cambios de rendimiento a lo largo del tiempo.

    EVALUACIÓN

    Global de las dificultades y posibilidades del paciente en todas sus áreas del lenguaje, sirviendo como guía para el posterior tratamiento y pronóstico del afásico.

    OBJETIVO DIAGNÓSTICO

    Se logra mediante el muestreo detallado de todas las variables de rendimiento del lenguaje explorando variables como el habla seriada, la repetición, la producción de palabras, la comprensión de palabras, la fluidez, la entonación, la anomia y la organización sintáctica, y la parafasia.

    Las dificultades del afásico, esto se lleva a cabo comprobando la efectividad de diversas vías alternativas de desencadenamiento del habla, de la comprensión, de la lectura y de la escritura.

    COMPOSICIÓN DEL TEST DE BOSTON

    Tiene dos partes, una es la constituida por diferentes subtests y 16 láminas para la evaluación de la afasia. La otra parte de pruebas complementarias, se compone de pruebas verbales, que se utilizan para explorar a fondo las habilidades del paciente. Se realizan pruebas de exploración psicolingüísticas de comprensión auditiva, pruebas de exploración psicolingüística de la expresión, pruebas para los síndromes de desconexión, test de vocabulario de Boston.

    Éste último es particularmente útil para la detección de problemas relativamente leves de recuperación de palabras. Test de vocabulario útil en la investigación de niños que tienen dificultades de aprendizaje, con problemas de desarrollo de la lectura y el habla. Útil también en la exploración de la evaluación neuropsicológica de los adultos con demencia.

    Dentro de la comprensión hay pruebas no verbales que son útiles para valorar algunos déficits asociados como:

    Agnosia

    Apraxia

    Orientación

    Acalculia

    ÁREAS LINGÜÍSTICAS DEFICITARIAS EN LA AFASIA.

    • Problemas de articulación. Cuando se evalúa es importante diferenciar entre el afásico y el disártrico. El afásico pronuncia durante las secuencias automatizadas o en la exclamación. El disártrico tiene dificultad más constante sea cual sea la condición del habla.

    • Fluidez verbal. O capacidad para producir secuencias conectadas de umbrales articulatorios. Se asocian con frecuencia con la facilidad articulatoria que presente el paciente. Hay pacientes que presentan un déficit en la fluidez verbal y no presentan dificultades en la articulación. A la hora de evaluar la fluidez verbal, el mejor método es basarse en las secuencias ininterrumpidas de mayor longitud emitidas por el paciente en situaciones de conversación o narración libre.

    El test incluye o propone una entrevista seguida por la presentación de una lámina que servirá de estímulo para una breve descripción narrativa.

    • La búsqueda de palabras. Todos padecen una restricción en el repertorio de palabras de que disponen para hablar. En estos pacientes las palabras más frecuentes del lenguaje van a ser las primeras en recuperarse. Sin embargo algunos pacientes presentarán una pérdida severa de la capacidad para evocar palabras correspondientes a conceptos específicos. Tenemos que diferenciar los problemas de restricción general del vocabulario, de la pérdida selectiva, de la capacidad para evocar palabras concretas.

    • La repetición. Puede estar alterada por falta de comprensión, por alteraciones de la articulación o por apraxia.

    • La gramática y la sintaxis. También se encuentran alteradas en forma de Agramatismo, en el que el paciente yuxtapone algunos sustantivos y verbos para emitir un mensaje, y omite palabras de función en sus emisiones. La forma más leve es el habla telegráfica, con omisión de conjunciones, artículos, verbos auxiliares…

    El test evalúa el Agramatismo utilizando una escala de evaluación de la variedad gramatical.

    • Paragramatismo. Se caracteriza por sustituciones u omisiones asistemáticas de morfemas gramaticales, y de palabras del léxico, presentando una organización gramatical confusa. Típico de pacientes con afasia fluida de lesiones posteriores.

    En el test se valora con una escala para evaluar la parafasia.

    • Comprensión auditiva. Con diferentes niveles de severidad.

    En el test se utilizan diferentes subtests que permiten evaluar esta área. Evalúan a través de la capacidad para llevar a cabo órdenes de diferente longitud, comprensión de órdenes mediante discriminación de palabras aisladas…

    • Parafasias. Es la producción de sílabas, palabras o frases, sin intención durante la emisión. Pueden ser

    • Parafasias literales fonémicas. El paciente produce sílabas en un orden erróneo, o distorsiona sus palabras con sonidos que no ha intentado producir.

    • Parafasias literales semánticas. Una palabra no deseada es utilizada en lugar de otra. Generalmente la palabra utilizada guarda una relación connotativa con la palabra deseada. En ocasiones la palabra sustituida y la utilizada no guardan ningún tipo de relación.

    CONSTA DE:

    • Habla de conversación y exposición. Determinar el nivel y la calidad del habla y la comprensión del paciente en condiciones de conversación y narración libre. Se realiza con una serie de ítems en los que se explora la capacidad de respuesta del paciente (respuesta a un saludo, sí o no…)

    Hay un ítem en el que se pretende provocar una conversación libre con el paciente. Se debe mantener durante 10 minutos. Anotaremos textualmente todo lo que el paciente emita, por lo tanto es conveniente hacer una grabación.

    Se valorará la capacidad potencial que tiene el paciente para ello. Se le enseña una lámina y se le pide que la describa.

    Se hace una valoración de la severidad y el perfil de características del habla (melodía, agilidad, articulación…)

    • Pruebas para valorar la comprensión auditiva. Mediante discriminación de palabras. Es la prueba de reconocimiento de palabras de elección múltiple. Consta de 2 tarjetas. El examinador las muestra al paciente y le pide que señale el objeto, la letra, el número, la forma, la acción o el color. La puntuación. Depende del tiempo que tarde.

    También mediante la identificación de partes del cuerpo. Se le pide que señale en su propio cuerpo la parte nombrada por el evaluador (con éste también se evalúa reconocimiento de izquierda/derecha).

    También mediante realización de órdenes se pretende valorar la capacidad del sujeto para procesarla información auditiva mediante órdenes. Cuando se realiza de forma correcta esto indica que es capaz de realizar movimientos voluntarios y, por lo tanto, praxias.

    • Material ideativo complejo. Debe mostrar su acuerdo o desacuerdo respecto a un material que no se relacione con un estímulo presente.

    • Expresión oral. Agilidad verbal / no verbal. Compara la actividad no verbal de labios y lengua con la agilidad de los mismos. El paciente tiene que repetir movimientos y repetir palabras, que haya articulado el examinador.

    • Secuencias automatizadas: de los días de la semana, meses del año, números del 1 al 20, el alfabeto… La mayor parte de los pacientes preservan mejor las secuencias que la conversación.

    Se valora también mediante recitados, canto y ritmo.

    • Repetición de palabras. Lo realizan generalmente de forma correcta, excepto en casos severos de afasia.

    • Repetición de frases y oraciones. Utilizando frases de alta y baja probabilidad. Los pacientes con afasia anómica repiten la frase mejor o peor, en función de la predictibilidad de la misma.

    • Lectura de palabras. Se le muestra al paciente una lámina donde hay una serie de palabras, se irán tapando las palabras que no queremos que vean y se cronometra el tiempo que tarden en repetirlas.

    • Respuesta de denominación. Se utiliza una ——- presentada oralmente. El examinador hace la pregunta y puntúa la respuesta concreta en función del tiempo que tarda (sustantivos, colores, verbos, números…)

    • Denominación por confrontación oral. Denominación de partes del cuerpo, recuerdo libre y lectura de oraciones en voz alta.

    • Comprensión del lenguaje escrito. Afasias Transcorticales de discriminación de letras y palabras, tareas de asociación fonética, emparejar dibujo con palabras, y mediante lectura de oraciones y párrafos.

    • Escritura. Mecánica de la escritura, el recuerdo de símbolos escritos, tareas de encontrar palabras escritas mediante escritura narrativa y oraciones al dictado.

    EVALUACIÓN DE LA AFASIA SEVERA GLOBAL _ BASA

    OBJETIVOS

    Identificar y cualificar las habilidades que conserva el paciente lo más rápidamente posible para que sirvan de base en las primeras etapas de los programas de rehabilitación, con el fin de ofrecer al paciente un sistema mínimo o elemental de comunicación.

    Tanto en producción como en comprensión.

    TEMA 11

    CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA REHABILITACIÓN DE LA AFASIA.

    PRERREEDUCACIÓN

    FUNDAMENTOS NEUROLÓGICOS DE LA RECUPERACIÓN DE LA AFASIA

    El estudio de la recuperación de las lesiones del SNC conlleva grandes dificultades teóricas y metodológicas. Los mecanismos que fundamentan la recuperación de las funciones del SNC se reconocen de forma incompleta. Se sabe que se produce una recuperación durante la fase aguda, que se da aproximadamente en las 2 ó 4 primeras semanas. Se la llama RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA y está en relación con la recuperación de las alteraciones estructurales de base, básicas.

    En esta fase se produce la reabsorción de edemas, de infiltrados celulares, de todas las alteraciones hemodinámicas que se producen.

    Por este mecanismo de recuperación se recuperan zonas que no se han dañado irreversiblemente. Después se sigue prolongando la recuperación y, a largo plazo, se produce otra que va a durar meses, incluso años.

    En la fase aguda, la recuperación es mucho más rápida, ralentizándose después, con la rehabilitación del afásico. Se tratará de mejorar las habilidades de comunicación del paciente en un grado superior al que se podría alcanzar mediante el proceso de recuperación espontánea.

    Existen 3 teorías que tratan de explicar la recuperación de las funciones alteradas tras una lesión en el SNC:

    REESTABLECIMIENTO

    Supone que hay una representación duplicada de la función en una misma zona o en áreas alejadas.

    REORGANIZACIÓN

    Supone que una función está regulada por diversos centros. La recuperación funcional tendría lugar cuando un centro relacionado con otro destruido realiza las funciones de éste último.

    Si se sigue esta teoría, la terapia estaría basada en un modelo conductual.

    SUSTITUCIÓN

    Según ella, una zona cerebral asume las capacidades desarrolladas por la zona lesionada. Por ejemplo, casos de hemisterectomías, lesiones con lesión del cuerpo calloso, en las que el HD asume ciertas funciones, como la comprensión de palabras y el lenguaje automático no proposicional.

    CONSIDERACIONES GENERALES

    En la rehabilitación del afásico lo que se pretende no es lograr nuevos conocimientos, sino hacer resurgir o recuperar los procesos que han quedado bloqueados. En principio hay que establecer un programa terapéutico que requiere una sesión multidisciplinar con todos aquellos profesionales, especialistas, que están relacionados con el enfermo. Al establecer este programa deben existir unos objetivos firmes, situados dentro de las necesidades e intereses del afásico.

    Debe ser un programa ideal que estimule aquellos procesos que se encuentren en un mejor nivel funcional. El papel del terapeuta es fundamental. Establecer una relación cordial con el paciente, de modo que consiga movilizar la atención y dedicación que se precisa (atención es la primera carencia que suelen tener). También se debe tener en cuenta que hay que combatir la sensación de desamparo que tiene el paciente. Es fundamental investigar las aficiones y actividades del paciente (va a ser muy útil a la hora de elaborar material para trabajar con él).

    La actitud del terapeuta debe ser firme y segura. Hablar directamente, con órdenes sencillas y objetivos claros. No tratar al paciente con paternalismo. Tener en cuenta la dependencia inicial que el paciente va a tener con él. A medida que avanza la rehabilitación debe ir desapareciendo esta dependencia. También es importante evitar la emergencia de reacciones catastróficas, impidiendo que el paciente tenga sensación de fracaso. Siempre procuraremos acabar una sesión con un ejercicio sencillo para que el paciente tenga sensación de progreso.

    El paciente debe saber siempre para qué sirve lo que se le está pidiendo. Es también importante conocer, detectar cual es su personalidad (el grado de ansiedad que puede llegar a generar, su optimismo o pesimismo…)

    La familia debe estimular al afásico. Se deben evitar actitudes que provoquen tensiones o fatigas en el paciente, pero sin sobreprotegerle. La familia debe saber que la rehabilitación será larga y requerirá un esfuerzo por parte de todos.

    En cuanto al material debe NO ser de diseño infantil. Cuando se utilicen láminas con fotos deben ser de buena calidad y significativas para el paciente. Se usarán láminas de descripción de diferente complejidad. En principio se usará poco material, empleando como “puerta de entrada” el medio más facilitador para cada enfermo.

    El material gráfico es imprescindible, ya que facilita los automatismos verbales y es imprescindible integrar cuanto antes el lenguaje escrito. Se debe cambiar de actividad cuando aparece fatiga, que muchas veces se manifiesta en forma de perseveraciones. También es conveniente buscar una hora adecuada para la rehabilitación, en la que el paciente no esté fatigado (después de comer, después de la sesión de fisioterapia…) Muchas veces son estas consideraciones las que hacen fallida una rehabilitación, más que la terapia en sí. Muchas veces son estas consideraciones las que hacen fallida una rehabilitación, más que la terapia en sí.

    PRERREEDUCACIÓN

    Se trata del conjunto de ejercicios empleados en la práctica para disminuir las manifestaciones clínicas de los diferentes trastornos neuropsicológicos asociados a la afasia que dificulten la evolución de las capacidades lingüísticas. Por tanto la prerreeducación tiene como objetivo conseguir más capacidades mínimas o prerrequisitos que permitan abordar la terapia del lenguaje con posibilidades de éxito. Por esta razón la prerreeducación no incluye el trabajo de aquellos trastornos asociados que no tengan influencia en la competencia lingüística. La prerreeducación se realizará de forma previa a la rehabilitación del lenguaje, aunque en ocasiones pueden extenderse simultáneamente.

    Lo que trataremos en la prerreeducación será, por ejemplo:

    ATENCIÓN

    Hay que dedicar un gran esfuerzo para lograr la atención voluntaria del paciente y el control de las asociaciones irrelevantes. La atención se trabajará a través de órdenes y consignas que el paciente debe cumplir en silencio. Son muy útiles los juegos de mesa (dominó, ajedrez, cartas…), que obligan al paciente a concentrarse durante un tiempo prolongado en las reglas establecidas.

    MEMORIA

    Es otro aspecto que se debe trabajar. Se puede hacer dotando al paciente de reglas mnemotécnicas, por ejemplo, puede ser útil hacerles retener series cada vez más numerosas de material, a través de los diferentes canales sensoriales.

    ORIENTACIÓN TEMPORAL

    Es muy útil que en cada sesión el paciente diga la fecha, viéndose así obligado a buscar referencias y a adquirir cierta organización. También se pueden trabajar series temporales (días de la semana, meses del año…)

    ORIENTACIÓN ESPACIAL

    También debe trabajarse. Inicialmente se reforzarán las nociones espaciales más elementales, como la referencia al propio cuerpo, al espacio inmediato y por último las representaciones espaciales (realización de grecas, copia de mosaicos, dibujos sobre papel cuadriculado…)

    CÁLCULO

    Se trabajará una vez se hayan afianzado factores espaciales y memoria.

    AGNOSIAS

    Se trata de alteraciones para el reconocimiento.

    AGNOSIA AUDITIVA

    Es relativamente frecuente. Se trabaja mediante identificación de sonidos, repetición de sonidos…

    AGNOSIA VISUAL

    También es frecuente en afásicos. Se trabaja emparentando imágenes idénticas, a través de identificación de formas, colores, tamaños…

    APRAXIAS

    APRAXIA CONSTRUCTIVA

    Son bastante frecuentes en afasias anteriores. Se trabaja con rompecabezas, figuras, encajamiento…

    APRAXIA IDEATORIA

    Se trabaja a través de la organización del gesto y de los movimientos en el espacio, realizando ejercicios de mimo o de imitación de gestos.

    HEMIPLEJIA

    También es frecuente. Se puede entrenar la otra mano, la activa, para que sea capaz de realizar tareas gráficas y de escribir. Se comienza con trazado de líneas, semicírculos, guirnaldas, sin marcar pautas rígidas, con el objetivo de dar fluidez al trazo. Inicialmente se usará un lápiz de tamaño grande. Se trabajarán formas geométricas sencillas, haciéndolas cada vez más pequeñas. Posteriormente se pasará a letras y cifras, intentando que el paciente adquiera cierta automatización en el trazo.

    TEMA 12

    METODOLOGÍA EN LA REHABILITACIÓN DE LA AFASIA

    Existen diferentes métodos para la rehabilitación del paciente afásico.

    TERAPIA DE LA ACCIÓN VISUAL = VAT

    Se emplea en pacientes que presentan una afasia global severa. Éstos presentan incapacidad para la comprensión y producción del lenguaje, tanto escrito como hablado. Generalmente también presentan una apraxia severa.

    Se ha comprobado que los intentos de tratar este tipo de afasia mediante métodos de lenguaje basados en el enfoque tradicional han sido bastante ineficaces.

    En los años 70 se comenzó a explorar un tratamiento mediante el uso de sistemas simbólicos alternativos. Helm y Benson exploraron el uso de un enfoque visual, gestual, no oral para la rehabilitación de pacientes con afasia global severa. Estas investigaciones permitieron el desarrollo de la TERAPIA DE ACCIÓN VISUAL. Esta terapia entrena a los afásicos severos a comunicarse mediante gestos con la mano y el brazo. Con este tipo de terapia se obtuvieron cambios muy significativos en las puntuaciones de los subtests de comprensión auditiva y de pantomima del PICA (Índice de Habilidades Comunicativas de Porch). Sin embargo no se observó ningún cambio significativo en los subtests de expresión oral. Esto es debido generalmente a que los pacientes presentaban una apraxia bucofacial marcada.

    Por lo tanto el método VAT se amplió para incluir en él un programa para la apraxia bucofacial, obteniéndose mejoras significativas en los subtests de repetición verbal del PICA, pantomima, comprensión auditiva y copia gráfica.

    Por último se observó que era relativamente más fácil entrenar a los pacientes a representar gestualmente objetos, implicando sus movimientos proximales, que implicando sus movimientos distales. Así se crea una terapia de acción visual proximal de miembros y una terapia de acción visual distal de miembros (motricidad fina: distal; motricidad gruesa: proximal).

    CARACTERÍSTICAS DE LOS CANDIDATOS PARA UNA VAT DE MIEMBROS

    Sujetos que han sufrido un accidente cerebro vascular en el HI, con afectación de ______ las áreas del lenguaje (afasia global severa con expresión y comprensión del lenguaje hablado y escrito severamente restringidos, que tengan una apraxia de miembros y que sean pacientes orientados, cooperativos y con buen ámbito atencional

    CARACTERÍSTICAS DE LOS CANDIDATOS A VAT BUCOFACIAL

    Accidente cerebro vascular en HI, con una lesión que aísle las áreas anteriores del lenguaje, con producción verbal severamente restringida, con apraxia bucofacial de moderada a severa, y que también sean cooperativos, estén motivados y con buen ámbito atencional.

    Además, los candidatos para esta terapia deben mostrar al menos habilidades para realizar los siguientes tests neurológicos:

    Reconocimiento diferido de dibujos de la escala de memoria de Weschler

    Tests de dibujos de memoria, con palitos, del test de Boston

    Ejercicios de rompecabezas de la escala manipulativa de Weschler

    Copia de dibujos y ejecución de dibujos bajo orden del test de Boston

    Subtest de discriminación de símbolos del test de Boston

    Generalmente esta terapia se trabaja en 2 sesiones al día de 30 minutos cada una.

    El objetivo de la VAT DE MIEMBROS será:

    Reducir la apraxia

    Mejorar la capacidad del paciente para usar gestos simbólicos como medio de comunicación

    El objetivo del VAT BUCOFACIAL será.

    Reducir la apraxia bucofacial

    Mejorar la expresión verbal

    TERAPIA DE ENTONACIÓN MELÓDICA

    1942 Goldstein. Algunos afásicos pronunciaban la letra de una canción, pero no podían pronunciar las mismas palabras en otro contexto.

    En 1972 se hizo un estudio formal (Albert, Spark y Helm). Comenzaron a explorar el uso de una técnica de canto para facilitar y estimular el habla propositiva de los afásicos severos no fluidos, creando así una metodología basada en el canto.

    La hipótesis explicativa de esta terapia es que, al recurrir a la melodía se implica al HD, que interviene así en el control interhemisférico de la verbalización.

    La MIT es un programa estructurado jerárquicamente, dividido en 3 niveles: en los dos primeros se entonan musicalmente palabras multisilábicas y frases cortas de alta probabilidad. En el tercer nivel se introducen oraciones más largas y fonológicamente más complejas. Estas frases más largas primero se entonan, después se producen con una prosodia exagerada y, por último, se habla normalmente.

    Los elementos se van entonando muy despacio en un tono de voz continuo. Por tanto en la primera fase se busca que el afásico busque el ritmo, al que posteriormente se suma la melodía, y luego la letra.

    La segunda fase intenta normalizar la prosodia y, por último, el afásico ha de emitir la frase trabajada como respuesta a preguntas.

    Es conveniente utilizar melodías desconocidas para el paciente. Es un método cuestionable, ya que la expresión oral que se consigue suele ser agramática. Se recomienda utilizar otro método para perfeccionar los resultados, tras 3 meses de tratamiento con el MIT.

    Los candidatos a este tipo de terapia son los que carecen prácticamente de expresión oral espontánea con repetición alterada y con cierta preservación de la comprensión verbal. Por tanto no estaría indicado en sujetos con buena repetición y alteraciones en la comprensión verbal. No indicado para verborrea (para Wernicke con mucha producción sin sentido). Sí está indicada para estereotipias, con producción alterada y comprensión adecuada, estereotipias del tipo repetición (ti-ti-ti…)

    PROGRAMA DE DIBUJO

    Su objetivo es que el paciente utilice el dibujo para la comunicación cotidiana, cuando no han tenido éxito otros medios de comunicación. Está indicado principalmente para pacientes que sufren afasia severa no fluida, pero se ha comprobado que algunos pacientes con afasia fluida podrían beneficiarse de él. Esto es así porque a través de un programa de dibujo se puede estimular la comunicación verbal y se puede desbloquear la expresión escrita.

    Las características de los candidatos: afásicos con expresión verbal muy escasa con un grado de severidad de 1 a 1,5 de la escala de severidad del test de BOSTON. Son sujetos con comprensión auditiva buena, dentro del percentil de 60 de la escala de BOSTON; sujetos que sean capaces de realizar el dibujo de un hombre (test de BOSTON), que sea reconocible como tal; sujetos capaces de secuenciar correctamente 3 historietas mudas de 3 viñetas cada una.

    Antes y después de aplicar el programa se tiene que evaluar la capacidad potencial que el paciente tiene para utilizar el dibujo de un modo funcional. Esto se puede hacer mediante el TEST DE LOS PERCANCES COTIDIANOS, que mide los efectos del programa sobre la capacidad del paciente afásico para comunicarse mediante el dibujo.

    PROGRAMA DE CONTROL VOLUNTARIO DE PRODUCCIONES INVOLUNTARIAS

    Está demostrado que la capacidad de un sujeto afásico para responder a una tarea es menor cuanto mayor es el valor propositivo de la misma. Por el contrario, cuanto más automática, emocional o contextual es la naturaleza de una tarea, mayor es la probabilidad de que el paciente afásico produzca verbalizaciones adecuadas.

    Esto hizo pensar que la disociación de la capacidad de producir habla propositiva podría servir como base para la rehabilitación, de tal forma que se podría sacar provecho del habla involuntaria y llevarla a un nivel voluntario. Este es el objetivo de este programa: poner bajo control voluntario las producciones involuntarias del afásico.

    El programa está indicado para sujetos que han sufrido afectación del HI, cuya producción del habla esté severamente limitada a estereotipias. Además el paciente debe poder emparejar correctamente palabras con imágenes de objetos y acciones.

    Este programa se basa en la lectura en voz alta de la producción verbal del paciente. La secuencia de las tareas progresa desde la lectura oral hasta el uso conversacional de estas palabras, pasando por una tarea de denominación con confrontación. Es decir, para aplicar este programa hay que recoger toda la producción verbal del paciente. Haremos esto mediante una grabación de la entrevista con el paciente y de la aplicación de un test de afasia. Una vez recogidas las palabras que ha emitido debe escribirlas, luego debe leer las palabras que ha escrito y debemos anotar las que lee correctamente. Posteriormente hay que hacer un dibujo de cada palabra leída correctamente y someter al paciente a un a tarea de denominación por confrontación. Si el paciente duda le enseñaremos la palabra impresa. Cuando obtengamos 100 palabras nuevas estableceremos una conversación que anime al paciente a usar estas palabras.

    PROGRAMA PARA LA ESTIMULACIÓN SINTÁCTICA DE HELM

    Indicado para pacientes afásicos que presentan agramatismo y que tengan una comprensión auditiva de moderada a bien preservada. Se da en sujetos que hayan sufrido lesión en el HI, con afectación en las áreas anteriores del lenguaje. Por tanto el sujeto con afasia de Broca o Transcortical Motora, con habla no fluida con una forma gramatical restringida y con LME de 2 a 5 palabras, siendo fundamentalmente palabras de contenido; comprensión auditiva buena de oraciones y párrafos. También deberán tener ámbito atencional y memoria adecuados.

    Se ha comprobado que los pacientes con agramatismo no tienen palta de conocimiento siintáctico, sino que tienen un acceso deteriorado a dicho conocimiento.

    El programa está estructurado jerárquicamente y utiliza una técnica de completamiento de historias para inducir 11 tipos de oraciones. La mejoría con este tipo de programa se verá a medida que mejore la comunicación verbal funcional del paciente.

    PROGRAMA PARA TRATAMIENTO DE LA AFASIA DE WERNICKE

    Los sujetos con afasia de Wernicke tienen incapacidad para el procesamiento del material auditivo. Este programa está basado en datos que indican que la capacidad de repetir estímulos presentados oralmente puede estar ligada a la capacidad para procesar o comprender estos estímulos.

    Características de los candidatos: pacientes con afasia de Wernicke que tengan una puntuación global en comprensión auditiva por debajo del percentil 50 del test de BOSTON; discriminación de palabras aisladas por debajo del percentil 45; puntuación total en repetición por debajo del 30; comprensión lectora de palabras aisladas relativamente preservada, adecuada; deben tener capacidad para leer en voz alta palabras aisladas visualizables.

    Este programa está organizado en 4 fases:

    1. El paciente debe emparejar una palabra escrita con su representación pictórica

    2. Debe hacer lectura de esa misma palabra en voz alta

    3. repetición de la misma palabra cuando se le presenta oralmente, sin el apoyo del estímulo impreso

    4. Selección correcta de la representación pictórica de esta palabra entre un grupo de 8

    Por tanto este método parte de la comprensión lectora y va pasando sucesivamente por la lectura oral, la repetición oral y la comprensión oral.

    REHABILITACIÓN EN GRUPO

    Está indicada para pacientes afásicos que se encuentra aislados, ya que posibilita la interacción con otros pacientes. Generalmente son grupos heterogéneos. Una de las ventajas es que obliga al paciente a adaptarse y conocerse en grupo. El trabajo en terapias de grupo se debe hacer desde un plano general, teniendo en cuenta que son complementarios y nunca deben sustituir a una terapia individual.

    PRONÓSTICO Y FUTURO DEL AFÁSICO

    PRONÓSTICO

    Depende de varios factores. En cualquier caso nunca debemos establecer un diagnóstico hasta que no pase la fase aguda, en que se produce una recuperación espontánea; está en relación con la normalización de las alteraciones producidas como consecuencia del afásico.

    En el pronóstico del afásico influyen factores como:

    • EDAD. Cuando la afasia se produce en un sujeto de más de 65 años, el pronóstico es peor porque, aparte del trastorno que tiene como consecuencia del accidente, hay que sumarle los trastornos por el deterioro senil.

    Cuando la afasia se produce en niños de menos de 15 años, generalmente es mejor el pronóstico. Los niños que sufren afasia que suelen recuperar rápidamente. Sin embargo en estos niños hay que tener en cuenta que se producirán trastornos neuropsicológicos importantes.

    Entre los 20 y los 60 años, la recuperación no tiene ninguna relación con la edad.

    • SEXO. Hay diversidad de opiniones. Hay autores que piensan que la recuperación es mayor en mujeres, porque tendrían una representación más bilateral del lenguaje. Hay otros que opinan que las mujeres se recuperan mejor que los hombres en expresión verbal, pero no en comprensión

    • ETIOLOGÍA. Las afasias traumáticas, las lesiones vasculares circunscritas y los tumores benignos focalizados tienen buen pronóstico

    Las alteraciones más generalizadas (meningoencefalitis u otras) tienen peor pronóstico.

    • TIPO DE AFASIA. Se ha visto que la inmensa mayoría de las afasias globales presentan una escasa mejora. En cuanto a las afasias de Broca y Wernicke, presentan una amplia variedad en su evolución. Las afasias Anómicas, de Conducción y Trasncorticales, tienen un buen pronóstico con una excelente recuperación espontánea.

    • GRAVEDAD DE LA AFASIA, entendiendo como más graves aquellos casos en los que, superadas las 3 primeras semanas de evolución, presentan importantes defectos de comprensión o de expresión.

    • DOMINANCIA LATERAL. Sujetos zurdos o ambidiestros se benefician de una recuperación más rápida.

    • TRASTORNOS ASOCIADOS. La ausencia de estos trastornos mejora el pronóstico

    • ESCOLARIDAD. Según estudios, para unos los pacientes con mayor nivel de estudios se recuperan mejor. No está muy claro que tenga más que ver con el nivel de inteligencia que con los estudios que tengan.

    FACTORES QUE MEJORARÍAN EL PRONÓSTICO

    • Menor edad

    • Ausencia de trastornos asociados

    • Mayor nivel intelectual

    • Mayor duración del tratamiento

    • Etiología traumática

    • Localizaciones temporo-parietales

    FACTORES QUE EMPEORARÍAN EL PRONÓSTICO

    • Etiología hemorrágica

    • Localización fronto-temporal o multifocal

    • Afasias mixtas

    • Presencia de trastornos asociados

    FUTURO DE LOS PACIENTES AFÁSICOS

    Lo analizamos en función de su reinserción familiar, social y laboral. Éstas dependen de la evolución de sus alteraciones lingüísticas y de la evolución de las alteraciones psicológicas que pueda presentar todo paciente afásico.

    EVOLUCIÓN DE LOS TRASTORNOS LINGÜÍSTICOS

    Se ha observado que existen 3 niveles de recuperación:

  • Incluye a aquellos pacientes que recuperaron un uso del lenguaje casi igual al que tenían antes de su enfermedad. Lo alcanzan aproximadamente un 30% de los cuadros de afasia.

  • Lo alcanzan aproximadamente el 50%. Incluye a sujetos que recuperan cierta capacidad informativa, pero que presentan problemas que impiden una comunicación lingüística normal.

  • El resto. Tienen pocas posibilidades de progreso.

    EVOLUCIÓN DE LOS POSIBLES TRASTORNOS PSICOLÓGICOS

    Trastornos neuroconductuales. Son trastornos ligados específicamente a la localización de la lesión. Se pueden presentar como:

    • Negación de la enfermedad, que se puede manifestar en forma de reacciones catastróficas, en las que el paciente presenta una negación masiva y rechaza la enfermedad. No se encuentra bajo el control voluntario del paciente. Están en relación con lesiones en el lóbulo frontal (Broca y Global). Hay fármacos que controlan este tipo de reacción; son betabloqueantes y antidepresivos tricíclicos.

    • Indiferencia: lesión postraumática que afecta al lóbulo frontal, extendiéndose a la región prefrontal. El paciente es consciente de su situación, pero manifiesta una indiferencia absoluta.

    • Ignorancia del déficit (Wernicke y lesiones del lóbulo temporal).

    • Depresión: relacionadas con lesiones en la región frontal izquierda. Nada que ver con la depresión reactiva que sufren los pacientes afásicos, ésta requiere medicación antidepresiva.

    Trastornos emocionales. Conducen al paciente a un estado importante de aislamiento.

    REINSERCIÓN FAMILIAR DEL AFÁSICO

    Los pacientes que alcanzan un nivel 2 y 3 de recuperación lingüística tienen graves problemas de inadaptación familiar. Se dan varios factores: incapacidad importante para la vida social y laboral normal. Tanto el afásico como el cónyuge van cambiando su personalidad poco a poco (sobreprotección, alteración de la vida sexual, sobre todo si hay hemiplejía…). Las familias con nivel sociocultural más alto tienen más problemas. Cuanto más joven sea una pareja, peor. Los hombres aceptan muchísimo peor estas situaciones.

    Los que alcanzan un nivel 1 de recuperación lingüística (30%) se quejan de sufrir problemas familiares. El 50% se queja de no tener el mismo rol que tenían antes dentro de la familia.

    REINSERCIÓN SOCIAL

    Pacientes con nivel 3 de recuperación lingüística se sienten al margen de todo. Tienen una existencia absolutamente trivial y desprovista de toda proyección hacia el futuro.

    Los que alcanzan un nivel 2 de recuperación lingüística tienen cierto nivel de adaptación. Algunos adquieren ciertas motivaciones, como pintura… En cuanto a su entorno social, sólo se relacionan con amigos íntimos. Mantienen poca relación con ámbito de trabajo.

    Los que alcanzan un nivel 1 de recuperación lingüística también tienen problemas de adaptación social, derivados de que estos pacientes se quejan del ritmo de conversación normal, que les resulta demasiado rápido. Asimismo los ruidos ambientales y las conversaciones simultáneas les afectan mucho, por lo que el paciente va restringiendo el círculo de amigos, adoptando un cierto retraimiento voluntario.

    REINSERCIÓN LABORAL

    Aquellas profesiones o niveles socioculturales más bajos tienen una reinserción muy escasa. Las profesiones que incluyen clases medias, que requieren técnicos, son los que más fácilmente se adaptan. Los niveles de estudios superiores también tienen bastante dificultad en su reinserción laboral.

    Un afásico no recupera nunca su personalidad anterior, ni en su vida intrapersonal, ni en sus relaciones interprofesionales.

    MEDICACIÓN

    Para los trastornos del lenguaje no hay medicación establecida, pero se están estudiando los dopaminérgicos, como es por ejemplo la bromocriptina.

  • En 1760, el filósofo Emmanuel Kant propuso que nuestro conocimiento del mundo exterior depende de nuestras formas de percepción. Para definir lo que es "extrasensorial" necesitamos definir lo que es "sensorial". Tradicionalmente, hay cinco sentidos humanos: vista, olfato, gusto, tacto, y audición. Cada uno de los sentidos consiste de células especializadas que tienen receptores que reaccionan a estímulos específicos. Estas células están conectadas por medio del sistema nervioso al cerebro. Las sensaciones se detectan en forma primitiva en las células y se integran como sensaciones en el sistema nervioso. La vista es probablemente el sentido más desarrollado de los seres humanos, seguido inmediatamente por la audición.

  • LOS ORGANOS DE LOS SENTIDOS

    SENTIDO DEL TACTO

    clip_image009

    El sentido del tacto está distribuido por todo el cuerpo. Los nervios en la piel y otras partes del cuerpo transmiten sensaciones al cerebro. Algunas partes del cuerpo tienen un mayor número de receptores nerviosos y, por lo tanto, son más sensibles. Se pueden identificar cuatro clases de sensaciones de tacto: frío, calor, contacto, y dolor. Los pelos en la piel magnifican la sensibilidad y actúan como un sistema de alerta rápida para el cuerpo. Las yemas de los dedos y los órganos sexuales tienen la concentración más grande de receptores nerviosos. Los órganos sexuales tienen "zonas erógenas" que al estimularse generan una serie de reacciones endocrinas y mecánicas que resultan en un orgasmo.

    Más allá de nuestros cinco sentidos.

    Además de la vista, olfato, gusto, tacto, y audición, los seres humanos también tienen un sentido de equilibrio, de la presión, de la temperatura, del dolor, y del movimiento que hacen uso coordinado de múltiples órganos sensoriales. El sentido de equilibrio se mantiene por una interacción compleja de la vista, de los sensores propioceptivos (que son afectados por la gravedad y estiran los sensores en los músculos, la piel, y las articulaciones), del sistema vestibular del oído interno, y del sistema nervioso central. Cualquier trastorno en el sistema de equilibrio o de su integración con el cerebro puede causar la sensación de vértigo o inestabilidad.

    La Sinestesia es la habilidad de sentir las posiciones y los movimientos de los músculos y articulaciones de nuestro cuerpo. Esta habilidad nos permite coordinar nuestros movimientos para caminar, hablar, y usar nuestras manos. El sentido de la sinestesia hace posible tocarse la punta de la nariz con los ojos cerrados o saber qué parte del cuerpo debemos rascar cuando tenemos comezón.

    Sinestesia.

    Algunas personas sufren una condición llamada sinestesia que ocurre cuando el estimulo de un sentido evoca la sensación de otro sentido. Por ejemplo, un sonido puede resultar en la visualización de un color, o la percepción de un diseño se puede detectar como un olor. La sinestesia es hereditaria y se estima que una persona por millar tiene esta condición. Las formas mas comunes de sinestesia asocian los números o las letras con los colores.

    Piel

    Human skin structure.jpg
    Un acercamiento a piel humana caucásica.

    Skinlayers (español).png
    Capas cutáneas

    Latín: Cutis

    La piel es el mayor órgano del cuerpo humano, o animal. Ocupa aproximadamente 2 , y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) a los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varia en cada especie.Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la pielhumana. También es conocido como sistema tegumentario.

    La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:

    En medicina, en histoanatómico y dermológico, a fines prácticos se estudian dos de las capas; la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamadas anexos cutáneos, como son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

    La piel puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Éstas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología y lapatología, principalmente.

    Estructura general

    La estructura general histológica está compuesta por:

    Existen dos tipos de piel:

    • Piel fina o blanda: la piel fina o blanda es aquella que se encuentra principalmente en los párpados y las zonas genitales. Por otra parte, carece de estrato lúcido
    • Piel gruesa: la piel gruesa se localiza en la piel labial, plantar y palmar, además esta se caracteriza por tener un estrato córneo muy desarrollado, a comparación del resto de la piel. Está formada por estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinoso y estrato basal.

    La piel dentro del estudio embriológico:

    • Epidermis: tiene un origen ectodérmico.
    • Dermis: tiene un origen mesodérmico.

    La biología estudia a la piel y la divide en 3 porciones:

    Cada una de las capas tiene funciones y componentes diferentes que se interrelacionan. Está compuesto por: epidermis, dermis, tejido subcutáneo, y fascia profunda.

    La Epidermis

    La epidermis se compone en su mayoría por queratinocitos, que se encuentran segmentados en el estrato córneo, además de un factor importante que son los melanocitos o también llamados como los pigmentocitos, que dan la pigmentación a la piel y que se encuentran justamente sobre el estrato germinativo. En la piel se pueden apreciar bajo cortes histológicos células de Langerhans y linfocitos, que se encargan de dar protección inmunológica, además de hallar a los mecanorreceptocitos o células de Merckel.

    • El estrato germinativo se compone de una capa de células cilíndricas bajas o cúbicas con núcleos ovales.
    • El estrato espinoso se conforma por células con forma poligonal, los núcleos son redondos .
    • El estrato granuloso se compone de 3 a 5 capas de células aplanadas.
    • El estrato lúcido se distingue por tener una zona muy delgada de características eosinófilas. Los núcleos comienzan a degenerar en las células externas del estrato granuloso y desaparecen en el estrato lúcido.
    • El estrato córneo de células planas queratinizadas anucleadas, también llamadas células córneas. Esta capa se distingue como la más gruesa y eosinófila. El estrato córneo está formado por hileras aplanadas y muertas que son los corneocitos. Los corneocitos están compuestos mayormente por queratina. Todos los días se eliminan capas de corneocitos.
    • El estrato disyunto es la continua descamación de las células córneas.

    Las células que migran desde el estrato germinativo tardan en descamarse alrededor de 4 semanas. Esto depende de la raza y género, así como también de la especie cuando se estudia en animales. Cabe decir que la mayoría de mamíferos comparte estas características estratales. Si la descamación está por menor de 2 semanas y por mayor de 4 se le considera patológico, y puede deberse a alteraciones congénitas.

    Una de las funciones vitales de la piel es el de cubrir todo el cuerpo, es este órgano el encargado de la protección del cuerpo, respiración, pasaje de la luz, reconocimiento de patógenos.

    La tinción especial empleada en las técnicas histológicas, es la de hematoxilina y eosina. Para el estudio de la epidermis a mayores rasgos se requieren estudios de microscopía electrónica. Otra tinción bajo microscopia óptica no muy usual es la[tinción de Matoltsy y Parakkal.

    Dermis

    La dermis es una capa profunda de tejido conjuntivo en la cual se tienen la peculiaridad de la abundancia de las fibras de colágeno y elásticas que se disponen de forma paralela y que le dan a la piel la consistencia y elasticidad característica del órgano.Histológicamente se divide en 2 capas:

    • Estrato papilar: compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de colágeno tipo III, y asas capilares.
    • Estrato reticular: compuesto por tejido conectivo denso, fibras de colágeno tipo I, fibras elásticas, en donde se encuentran microscópicamente mastocitos, reticulocitos y macrófagos. En su porción inferior se observa una capa de músculo liso que conforma al músculo piloerector. En la piel facial existe musculatura de tipo estriado en donde hay fijación de los músculos de la mímica en la dermis.

    En la dermis se hallan los siguientes componentes:

    La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis.En ella se encuentran los anexos cutáneos, que son de dos tipos: ·córneos (pelos y uñas); ·glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas)

    Tejido subcutáneo

    Es un estrato de la piel que esta compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de regulación térmica y de movimiento a través del cuerpo como el que se ve cuando estiramos la piel de nuestro antebrazo hacia arriba, si no tuviera estos tipos de tejidos sería imposible moverla.

    Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:

    • Ligamentos cutáneos.
    • Nervios cutáneos.
    • Grasa.
    • Vasos sanguíneos y linfáticos.

    Fascia profunda

    La fascia profunda es una capa de tejido conjuntivo muy densa y organizada que reviste a las estructuras internas como los músculos, en los cuales crea compartimientos para que su expansión intrínseca no se propague más de lo que ella permite y así comprima a las venas.

    Los tres estratos más interrelacionados de la piel son la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo, que se relacionan a través de las estructuras que contienen. Las estructuras con las que se relacionan son:

    • Folículo piloso.
    • Músculos erectores del pelo.
    • Vasos linfáticos y sanguíneos.
    • Nervios cutáneos.
    • Ligamentos cutáneos.

    Glándulas sebáceas, músculos erectores del pelo y folículos pilosos:

    Las glándulas sebáceas relacionan los estratos epidermis y dermis a través de la función que realizan cuando el folículo piloso, es movido por el músculo erector del pelo que comprime a la vez la glándula sebácea que suelta su secreción oleosa al exterior de la o epidermis.

    • Glándulas sudoríparas: las glándulas sudoríparas relacionan los tres estratos ya que estas están a lo largo de los tres, tienen la capacidad de evaporar el agua y de controlar con ello la temperatura del cuerpo, nacen en el tejido subcutáneo, se extienden en la dermis y sacan su secreción al exterior de la piel.
    • Vasos linfáticos y sanguíneos: los vasos linfáticos y sanguíneos se extienden por el tejido subcutáneo y mandan pequeños plexos por la dermis para irrigarla.
    • Nervios cutáneos: se localizan en el tejido subcutáneo y mandan ramos por la dermis y terminaciones nerviosas aferentes a la epidermis.
    • Ligamentos cutáneos: se les llama también en conjunto retinacula cutis, relacionan la dermis con la fascia profunda, tienen la función de proporcionar a la piel el movimiento a través de la superficie de los órganos, nacen en la fascia profunda y se unen a la dermis, están particularmente desarrollados en las mamas.
    Morfología

    Morfología de la piel o macro estructura es lo que vemos a simple vista. A simple vista parece lisa y llena, pero en realidad presenta pliegues, surcos, Hendiduras y pequeñas salientes.

    a) Pliegues y surcos: más menos acentuados , están siempre presentes en todos los individuos sobre la cara dorsal de ciertas articulaciones, incluso cuando estos están en extensión completa o están en articulaciones completas. Ejemplo: codos, rodillas, dedos, muñecas, etc.

    b) Arrugas: pueden ser provocadas ya se por contracción muscular, debido a un movimiento o por disposiciones estructurales de la piel. Ejemplo: pliegues de las articulaciones.

    c) Poros cutáneos: son el orificio externo del canal de salida de la glándula sudorípara y sebácea, pero este último debe ser diferenciado por el nombre de Ostium flicular.

    Deterioro prematuro

    Dentro del deterioro de la piel está lo que se llama el envejecimiento cutáneo prematuro debido a factores internos y externos.

    • Factores externos: se considera que el principal enemigo de la piel es el Sol. Tampoco se debe prescindir totalmente de él, ya que en exposiciones poco frecuentes (de corta duración, si la intensidad lumínica es muy alta, y en exposiciones prolongadas, si la intensidad lumínica es muy baja), el Sol ayuda a la piel a regular la secreción sebácea y a sintetizar la vitamina D, entre otras cosas. Los jabones usados en exceso y otros factores participan en la desprotección de la epidermis.
    • Factores internos: esto es debido principalmente a problemas de alimentación: al no llevar una dieta equilibrada en vitaminas nuestra piel se debilita. También se puede producir por la introducción en el organismo de toxinas muy reactivas como las que ingieren los fumadores, drogadictos, alcohólicos.

    Deterioro biológico

    El deterioro de la piel que se produce por causas naturales se presenta en forma de arrugas.

    Arrugas

    Las arrugas son causadas por alteraciones físico-químicas que conlleva el envejecimiento de la piel. A medida que pasa el tiempo, se pierden, gradualmente, tres elementos importantes para la piel:

    Por lo demás, el sol, el humo del tabaco y de la contaminación, pueden acelerar también el proceso.

    Quemaduras

    Las quemaduras de piel requieren un estudio más amplio ya que los protocolos médicos consideran grandes quemados a los pacientes a partir de un 10% de piel afectada por quemaduras profundas y del 20% de superficiales, tanto unos como otros requerirían ingreso hospitalario en una unidad especial. Aunque existen técnicas de piel cultivada que permiten autotrasplantes oautoinjerto, para quemaduras en sitios muy visibles o que provocan cierto rechazo y pueden provocar para el paciente problemas psicológicos.

    En el ser humano, la piel del varón produce más secreción sebácea que la de la mujer debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa y grasa que la femenina.

    ENFERMEDADES DE LA PIEL

    1. PSORIASIS

    Es una enfermedad cutánea caracterizada por la presencia de placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por escamas nacaradas, localizadas preferentemente en planos de extensión, como codos y rodillas, y en cuero cabelludo. Tiene un curso crónico y muestra una gran variabilidad tanto clínica como evolutiva. Así, existen cuadros clínicos con muy pocas lesiones y prácticamente asintomáticos, y otros generalizados acompañados de afectación ungueal y articular que ocasiona una gran discapacidad funcional.

    Cuáles son sus causas?

    No se sabe cuál es la causa de esta enfermedad, aunque se conocen una serie de factores genéticos que participan en su aparición y desarrollo, así como factores ambientales responsables del desencadenamiento de los brotes. La predisposición genética para padecer esta enfermedad viene asociada a la expresión de los antígenos de la clase I del sistema HLA Cw6, B13, B17, B27 Bw57 y de la clase II DRw7.Entre los factores desencadenantes de los brotes están: traumatismos; infecciones, como las de vías aéreas superiores provocadas por estreptococo beta-hemolítico; fármacos, como sales de litio, beta-bloqueantes, antimaláricos, antiinflamatorios no esteroideos o la interrupción brusca de la administración de corticoides; situaciones de mayor estrés emocional y factores metabólicos como estados de hipocalcemia o ingesta de alcohol.

    Cuáles son sus síntomas?

    Se presenta como una erupción monomorfa, simétrica, cuya lesión elemental es muy característica. Es una placa roja, bien delimitada, redondeada u oval, de tamaño variable, recubierta con abundantes escamas blanquecinas, nacaradas y finas. Cuando la lesión se localiza en pliegues, las escamas pueden estar ausentes. El raspado metódico de la lesión con una cucharilla dermatológica muestra tres signos característicos: se desprende gran número de escamas, muy similar a las que se salen al rascar una vela (signo de la mancha de cera); si se sigue raspando se desprende una película trasparente de epidermis (fenómeno de la membrana de Duncan-Buckley) y tras ella aparece un enrojecimiento brillante donde se aprecia un fino punteado hemorrágico (signo del rocío hemorrágico de Auspitz).En función del tamaño, localización, extensión y morfología de las lesiones se definen los distintos patrones clínicos: en placas o vulgar, en gotas, eritrodérmico, pustuloso generalizado (Von Zumbsch), pustuloso localizado con dos variantes la palmo-plantar (tipo Barber) y la acrodermatitis continua (Hallopeau), lineal, invertido, de cuero cabelludo y artropático.

    Quién puede padecerlo?

    Es una enfermedad de distribución universal, sin predominio de sexo, que afecta al 1-3 por ciento de la población, sobre todo de raza blanca. En la mayoría de los casos, comienza en la tercera década de la vida, siendo infrecuente en la primera década y en la ancianidad y excepcional de forma congénita. Con cierta frecuencia encontramos antecedentes familiares.

    Cómo se diagnostica?

    En general el diagnóstico es clínico y en pocas ocasiones es necesario recurrir a una biopsia para confirmarlo. El diagnóstico diferencial se ha de realizar con otras dermatosis como eccema numular, dermatofitosis, pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide crónica, dermatosis pustulosa subcórnea, eccema dishidrótico, intértrigo candidiósico, pénfigo benigno familiar, dermatitis seborreica, lupus eritematoso discoide crónico, pitiriasis rubra pilaris, eccema atópico y linfoma cutáneo de células T entre otros.

    Tratamiento

    Es muy importante que el paciente sepa que excepcionalmente se consigue una curación permanente y que ésta es sólo parcial y temporal. En función de la extensión de las lesiones y de las características del paciente se decide el tratamiento tópico o sistémico.Como tratamientos tópicos se pueden emplear emolientes y queratolíticos, ditranol (derivado de la crisarobina), corticoides tópicos, breas, análogos de la vitamina D3 como el calcipotriol y el tacalcitol o derivados de la vitamina A como el tazaroteno. Además, se puede emplear la fototerapia (radiación ultravioleta UVB y UVB de banda estrecha) o la fotoquimioterapía o PUVAterapía (administración oral de 8-metoxi-psoraleno asociado con la exposición a radiaciones UVA).Entre los tratamientos sistémicos están los retinoides (derivados de la vitamina A) como la acitretina, los inmunosupresores como la ciclosporina, otros nuevos como el micofenolato-mofetil y citostáticos como el metrotexate.

    Pronóstico

    Es de curso imprevisible, con remisiones y exacerbaciones de duración muy variable, pero habitualmente crónico. Por lo general, el 70 por ciento de los enfermos de forma más o menos persistente tiene lesiones mientras que el resto cursa con remisiones muy prolongadas. Los brotes agudos en la infancia y adolescencia asociados a infecciones de vías respiratorias altas pueden no continuar en el adulto. Pero, en general, cuanto más pronto sea el comienzo y mayor la extensión e intensidad de las lesiones peor es el curso. Las formas complicadas como el psoriasis artropático pueden ser incapacitantes y las graves como el eritrodérmico y pustuloso pueden ser mortales.

    2. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

    El Lupus Eritematoso Sistémico, también llamado Lupus o LES, origina un amplio espectro de problemas y puede simular diversos procesos en el transcurso del tiempo, en el mismo paciente.

    Puede originar diversas erupciones cutáneas, artritis, anemia, convulsiones o problemas psiquiátricos y, a menudo, afecta a otros órganos internos entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón.

    ¿CUAL ES SU CAUSA?

    El LES es un desorden del sistema inmunitario el cual, normalmente, funciona protegiendo el organismo contra infecciones y cánceres. En el LES, dicho sistema inmunitario es hiperactivo y se producen importantes cantidades de anticuerpos anormales que reaccionan con los tejidos del propio paciente. La causa exacta del Lupus es desconocida pero la herencia, el entorno y los cambios hormonales juegan un papel importante.

    IMPACTO EN LA POBLACIÓN

    La prevalencia del LES varía en los distintos grupos de población, oscilando entre 300 y 400 pacientes por cada 100.000 habitantes. Es mas común en ciertos grupos étnicos, especialmente los negros, y más del 90% de los pacientes son mujeres.

    DIAGNÓSTICO

    A causa de la amplia variedad de síntomas el diagnóstico, a menudo, es difícil y requiere la perspicacia del médico que ve inicialmente al paciente. Entre las manifestaciones típicas del LES se incluyen:

    • Erupción en las mejillas con aspecto de "alas de mariposa"
    • Erupción cutánea en las zonas expuestas al sol
    • Ulceras en el paladar y en las fosas nasales
    • Artritis de una o mas articulaciones
    • Inflamación de riñón
    • Afectación del sistema nervioso incluyendo convulsiones, desordenes mentales o accidentes vasculares
    • A menudo pueden verse fiebre, adelgazamiento, pérdida del cabello, problemas circulatorios en los dedos de las manos y de los pies, dolor en el pecho al caminar o con la inspiraciòn profunda o dolor abdominal.
    • Las pruebas de laboratorio son determinantes para establecer el diagnóstico de LES: un número disminuido de glóbulos blancos, anemia, disminución en el número de plaquetas, anomalías en análisis de orina,disminución de las proteínas del complemento y presencia de anticuerpos que no se encuentran en las personas sanas, son datos importantes. En especial, los anticuerpos antinucleares (ANA) son casi siempre positivos en el LES.
      A veces el diagnóstico preciso se retrasa porque la enfermedad puede evolucionar gradualmente.

    TRATAMIENTO

    El tratamiento del LES depende de las manifestaciones clínicas y de la actividad de la enfermedad en cada momento. Un diagnóstico precoz y preciso; el mejor conocimiento de las anomalías inmunológicas en el LES y diversos ensayos terapéuticos, han contribuido a mejorar el tratamiento de los pacientes con LES.

    Las revisiones médicas periódicas y los controles analíticos son importantes para monitorizar el LES. El tratamiento medicamentoso debe individualizarse para cada paciente, dependiendo de sus problemas particulares y de la gravedad de su enfermedad. Cuando solamente hay ligera inflamación, los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser suficientes.

    El fármaco mas importante, cuando se usa adecuadamente, en el tratamiento del LES son los córticoesteroides. Las drogas antimalaria como la Hidroxicloroquina o Difosfato de Cloroquina, reduce la actividad del LES y están especialmente indicados en las manifestaciones cutáneas y articulares.

    El LES grave requiere tratamiento con drogas inmunosupresoras como Azatioprina y Ciclofosfamida. A menudo la enfermedad pasa por períodos quiescentes o de escasa o nula actividad, durante los cuales puede reducirse, o incluso suspenderse la medicación.

    EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DEL LES

    El Reumatólogo está especializado en el diagnóstico y tratamiento del LES y otras enfermedades autoinmunes. Los investigadores juegan un papel crítico, tanto para conocimiento básico como para la investigación clínica de la enfermedad. El Reumatólogo asesora a los otros médicos sobre la enfermedad y su tratamiento.

    3. DERMATITIS ATÓPICA
    ECZEMA

    La dermatitis atópica, también llamada eczema, es la denominación con la que se conoce una erupción de carácter crónico que se da en ciertas personas con una piel sensible. Bajo la denominación de eczema o dermatitis se incluyen todas las lesiones cutáneas que causan picor y son rojas, descamativas y exudativas.

    Ejemplos de eczema incluyen varios tipos de enfermedades cutáneas entre las que está el eczema alérgico a diversas sustancias como el metal, los cosméticos, los guantes, etc. También es eczema los eczemas seborreicos que aparecen en las áreas más grasientas de la cara y el eczema atópico. El eczema atópico que es el que se explica en este artículo es una enfermedad diferente a las anteriores y se puede llamar eczema, eczema constitucional o dermatitis atópica.

    El término de atopia deriva del griego y significa sin lugar o raro. Bajo este término se agrupa un conjunto de enfermedades alérgicas o relacionadas con ellas que con frecuencia ocurren en grupos familiares. Es frecuente encontrar miembros de la misma familia que sufren o han sufrido de asma, rinitis alérgica, alergia al polvo y eczemas en la forma de dermatitis atópica. Sin embargo uno de cada cinco pacientes con dermatitis atópica no tiene antecedentes de dermatitis atópica ni de otras enfermedades alérgicas.

    La dermatitis atópica es una enfermedad frecuente y se da en todas las partes del mundo, afecta a más del 5% de la población, siendo más frecuente en el medio urbano y en los países industrializados. Esta enfermedad puede ocurrir en cualquier edad, desde la infancia hasta la edad adulta. Las lesiones cutáneas son extremadamente pruriginosas (causan picor). La mayor parte de los pacientes mejoran con la edad, desapareciendo las lesiones en el período prepuberal, sin embargo hay ocasiones que puede ser más duradero y las lesiones más difíciles de tratar.

    Características: Cuando la enfermedad aparece en la infancia, se llama con frecuencia el eczema infantil. La dermatitis atópica raramente se desarrolla en bebes de menos de 2 meses de edad. La cara es la zona que se afecta inicialmente y posteriormente se afectan los pliegues (brazos, rodillas y cuello) manos y los pies. En ocasiones aparecen placas rojas en todo el tegumento.

    Las lesiones causan mucho picor, exudación de liquido y formación de costras que suelen estar localizadas en la cara y cuero cabelludo si bien pueden aparecer en cualquier lugar. En el intento de disminuir el picor los niños suelen rascar la cara y cabeza con las almohadas y mantas. Generalmente son niños que lloran bastante, especialmente por la noche. La mayor parte de los niños mejoran mucho de la enfermedad antes de los dos años. Existen actualmente tratamientos que pueden mejorar la enfermedad antes de que esta se solucione espontáneamente. En los años posteriores las lesiones suelen hacerse más secas y generalmente descamativas, afectando principalmente a los pliegues de delante del codo, detrás de la rodilla, en la cara, cuello y tórax superior. Si bien estas son las localizaciones más frecuentes pueden encontrarse en otras muchas localizaciones. En los adultos se afectan con más frecuencia la cara y las manos. El diagnóstico de esta entidad es clínico en base a las características, distribución y evolución del eczema. En raras ocasiones está justificado realizar pruebas diagnósticas para valorar a los pacientes.

    Tratamiento : No existe un tratamiento que de lugar a una curación permanente, generalmente el eczema cura con el tiempo. La mayor parte de gente puede vivir de forma confortable con su eczema especialmente si siguen las siguientes recomendaciones. El tratamiento del eczema atópico debe incluir la utilización de emolientes, corticoides, antibióticos y antihistaminicos. Además de estos tratamientos es importante evitar los factores agravantes del eczema que se explican a continuación.

    1. Emolientes : Es importante mantener la piel suave e hidratada y reducir el picor. Las cremas y lociones emolientes deben aplicarse en especial después del baño y siempre que note la piel seca, incluso si no existe picor o está roja. Debe aplicarse el emoliente tras los baños, con más frecuencia en los meses de invierno y si se trabaja en oficinas o lugares con aire acondicionado. Existen en el mercado multitud de emolientes comercializados, hay que encontrar el que le sea más conveniente. Debe intentar aplicarlo varias veces al día. Evite las lociones emolientes o cremas que contengan perfume. Los baños de aceite (aceite de parafina o lanolina) son bien tolerados y ayudan a mantener la piel hidratada. Las cremas que contienen urea suelen ser bien toleradas, pero en algunos casos pueden ocasionar picor o manchar.

    2. Antiinflamatorios

    a. Corticoides : Los corticoides son útiles como agentes antiinflamatorios cuando se aplican en el eczema y en realidad son la medicación tópica más utilizada para controlar las lesiones de dermatitis atópica. Los corticoides pueden aplicarse en pomadas o ungüentos grasos en las zonas de piel muy seca o en cremas más bien liquidas para las zonas de pliegues cutáneos o cuando las lesiones son muy exudativas, y en lociones para las zonas pilosas. La potencia de los corticoides es muy variada. El corticoide más suave es la hidrocortisona, que puede aplicarse en la cara o en el glúteo sin problema. Se puede aplicar de forma segura incluso si se utiliza por tiempo prolongado, pero en la cara debe utilizarse de forma intermitente. Los corticoides más potentes deben utilizarse solo durante períodos cortos de tiempo. Generalmente los corticoides más potentes deben evitarse en la cara, axilas, ingles ya que pueden producir un adelgazamiento marcado de la piel y otros problemas. Generalmente se recetan diferentes cremas para las diferentes localizaciones y situaciones. Los corticoides deben ser aplicados dos veces al día en los brotes y cuando se llega a su control se debe intentar espaciar su aplicación. Es importante aplicarlos inmediatamente tras el baño cuando la piel está bien hidratada. En los casos de eczema severo es necesario tomar corticoides por vía oral o intramuscular, pero generalmente debe realizarse por períodos de tiempo cortos y con la supervisión de un médico. No tome corticoides por vía oral o intramuscular si no se lo han recetado especificamente para el brote que presenta.

    b. Inhibidores tópicos de la calcineurina: recientemente se puede disponer de una nueva clase de medicaciones de uso tópico -tacrolimus y pimecrolimus- que modifican la respuesta de los linfocitos involucrados en las lesiones de dermatitis atópica y que han demostrado ser muy útiles en el tratamiento y control de la dermatitis atópica moderada y severa, estando especialmente indicados en aquellos pacientes que no presentan un control de la enfermedad tras la aplicación de corticoides tópicos. Estas medicaciones pueden ser utilizadas durante períodos de tiempo limitados en pacientes de más de 2 años de edad y que no han respondido a los tratamientos habituales.

    3. Antibióticos : La dermatitis atópica con frecuencia sé sobreinfecta con bacterias, especialmente el estafilococo aureus, lo cual agrava el eczema y da lugar a áreas de exudación y formación de costras. Para evitar y controlar la infección es útil la utilización de antisépticos como los baños de permanganato, los jabones de clorhexidina o povidona yodada, También pueden aplicarse antibióticos tópicos tales como la mupirocina el ácido fusidico o en los casos más extensos administrar antibióticos por vía oral como cefalosporinas, cloxacilina, amoxicilina o eritromicina.

    4. Antihistamínicos : Los antihistamínicos por vía oral son muy útiles en el control de los brotes de urticaria y también pueden reducir el picor de los pacientes con atopia. Los antihistamínicos convencionales como la hidroxicina (atarax) son útiles especialmente por la noche, pero pueden ocasionar somnolencia lo que puede representar un efecto beneficioso para los afectos de dermatitis atópica. Los antihistamínicos más modernos como la cetirizina también pueden ser útiles y tiene menos efectos secundarios.

    Preguntas y respuestas

    1. ¿Ya qué la dermatitis atópica se asocia con alergias, puede ser beneficioso la eliminación de ciertos alimentos? : Solo en casos raros. Es cierto que algunos alimentos pueden provocar brotes de dermatitis atópica, sin embargo la exclusión de alimentos raramente puede llegar a un control de la enfermedad. Los diferentes estudios clínicos controlados realizados hasta la actualidad no aportan evidencias suficientes para recomendar dietas de exclusión de alimentos tales como el huevo o la leche de vaca. Por otra parte la realización de estas dietas tiene riesgos como el de provocar déficits de calcio, proteínas y calóricos en estos niños. Sin embargo, si todos los tratamientos fallan, estaría justificado intentar dietas exentas de los alimentos que más frecuentemente producen los brotes como son la leche de vaca, los huevos, el pescado, la harina, los cacahuetes, etc. Estos alimentos deben ser evitados durante unas semanas para ver los resultados.

    2. ¿Son las sustancias ambientales, inhaladas o en contacto, importantes? : Raramente la eliminación de alguna sustancia del ambiente puede mejorar las lesiones de dermatitis atópica. Ocasionalmente la retirada de objetos que retengan polvo puede mejorar las dermatitis, especialmente almohadas de plumas, alfombras, juguetes de peluche, ciertas pieles, etc. Se han utilizado varias técnicas con el objetivo de reducir los niveles de polvo y ácaros ambientales como la utilización de sprays acaricidas, aspiración con filtros especiales y utilización de fundas de colchones. Parece ser que la medida más eficaz y sencilla para reducir los niveles de ácaros del polvo en el domicilio es la utilización de fundas de colchón de goretex.

    3. ¿Es importante hace pruebas de alergia cutáneas a los pacientes con dermatitis atópica? : Solo en ocasiones raras. Estas pruebas son de escaso valor y su interpretación es muy discutible ya que puede encontrarse positividad en las pruebas de alergia a multitud de sustancias pero que no tengan relevancia clínica.

    4. ¿Es posible utilizar vacunas para desensibilizar a los pacientes con dermatitis atópica?: Generalmente son muy poco útiles e incluso pueden en alguna ocasión agravar a estos pacientes.

    5. ¿Qué medicaciones deben ser evitadas?: Los pacientes con dermatitis atópica desarrollan con más facilidad reacciones alérgicas tras la inyección de penicilina, sueros heterólogos y otros medicamentos, si no es preciso es mejor evitar estas medicaciones.

    6. ¿Hay que evitar el baño en los niños con dermatitis atópica?: El baño diario además de ser necesario es útil para el tratamiento de la dermatitis atópica, ayuda a limpiar la piel y reducir la sobreinfección bacteriana, hidrata la piel y facilita la penetración de las cremas de corticoides. Los baños deben ser realizados con agua templada y deben ser seguidos de la aplicación abundante de cremas emolientes o vaselina. Es bueno tomar baños prolongados para hidratar bien la piel, con agua templada y seguidos de secado suave con toallas (evitando frotar) y de la aplicación inmediata de cremas o aceites emolientes.

    7. ¿Es necesario cambiar la vivienda o el ambiente que rodea al paciente con dermatitis atópica?: No se sabe por que razón algunos pacientes mejoran con cambios radicales en el lugar de vivienda, con el cambio de domicilio, etc., sin embargo en otras ocasiones desarrollan eczema al cabo de un tiempo de estar en el nuevo domicilio, por lo que no está justificado aconsejar cambiar el lugar de residencia, sin embargo es aconsejable estar períodos de tiempo en lugares diferentes al de la vivienda habitual.

    8. ¿Es posible realizar una profilaxis de la atopia en una familia con antecedentes de esta enfermedad y que estén esperando un niño?: La profilaxis de la atopia puede ser realizada en las familias de riesgo, y está justificado hacerla si existen antecedentes claros en familiares de primer grado con atopia. Los consejos para una madre con niños con alto riesgo han de ser: deje de fumar durante el embarazo, coma lo que quiera durante el embarazo, evite la leche de vaca durante la lactancia, y no le administre alimentos sólidos durante los primeros 6 meses de vida. Lo mejor para los niños con riesgo de atopia es la lactancia materna durante al menos los 6 primeros meses de vida.

    Para controlar el eczema recuerde los siguientes puntos:

    1. Mantenga la piel bien hidratada. Si la piel está seca aplique cremas emolientes con cortisona o vaselina. La utilización de baños de aceite también puede ser beneficioso.

    2. Procure evitar la utilización de jabones. Los jabones irritan y secan la piel. Cuando se lave utilice solo agua. Limite la utilización de jabones para la región axilar, región genital, y pies. Puede utilizar sustitutos de jabón -sin detergente-. Si debe lavar con frecuencia las manos debe aclararlas luego a conciencia y después de lavarlas aplicar una pequeña cantidad de crema de hidrocortisona.

    3. Evite el calor excesivo. La mayoría de los pacientes con dermatitis muestran que el calor y el sudor empeoran su eczema. Es conveniente utilizar ropas frescas y estar en lugares con aire acondicionado.

    4. Evite el contacto directo con la lana y con ropas gruesas

    5. Evite cualquier cosa que usted crea que le agrava el eczema, si nota que cualquier tipo de perfume, crema, maquillaje le causa picor o irritación no las utilice.

    6. Intente acostumbrarse a utilizar el tratamiento de forma rutinaria, la aplicación de cremas de hidrocortisona puede hacerse de forma segura durante tiempo prolongado. Debe intentar aplicar cremas de corticoides potentes solo ocasionalmente.

    7. La utilización de antihistaminicos con efecto sedantes y/o tranquilizantes es con frecuencia útil en el tratamiento de la dermatitis atópica, sin embargo la psicoterapia no suele ser útil. Las medicaciones que disminuyan el picor pueden facilitar que los pacientes hagan vida normal.

    ALOPECIA AREATA

    La alopecia areata es una enfermedad que afecta los folículos pilosos. Estos son áreas en la piel que dan crecimiento al pelo. En la mayoría de los casos, el pelo se cae a mechones, dejando áreas sin pelo del tamaño de una moneda estadounidense de veinticinco centavos. Muchas personas con esta enfermedad sólo tienen unas cuantas áreas de calvicie. Sin embargo, algunas personas pueden perder más pelo. Y aunque es poco común, la enfermedad puede causar la pérdida total del pelo o de todo el vello de la cara y el cuerpo.

    ¿Quién puede desarrollar alopecia areata?

    Cualquiera puede desarrollar alopecia areata. La enfermedad a menudo comienza en la niñez. El riesgo de tener alopecia areata aumenta si usted tiene un familiar cercano que tiene la enfermedad.

    ¿Cuál es la causa de la alopecia areata?

    La alopecia areata es una enfermedad autoinmunitaria. Normalmente el sistema inmunitario protege al cuerpo contra las infecciones y las enfermedades. Cuando se tiene una enfermedad autoinmunitaria, el sistema inmunitario ataca por error otras partes sanas de su propio cuerpo. En el caso de la alopecia areata, el sistema inmunitario ataca los folículos pilosos.

    No se sabe qué causa esta enfermedad. Los científicos piensan que los genes juegan un papel importante. Ciertos factores pueden iniciar una reacción en el sistema inmunitario de las personas que tienen predisposición genética a esta enfermedad. Esta reacción hace que el sistema inmunitario ataque los folículos pilosos. Entre los posibles detonantes se encuentran virus o elementos en el medioambiente.

    ¿Me volverá a crecer el pelo?

    Hay posibilidad de que el pelo crezca de nuevo, pero también puede volver a caerse. Nadie puede saber cuándo se caerá o cuándo le crecerá el pelo. La enfermedad varía de una persona a otra. Puede que pierda más pelo o puede que la pérdida de pelo se detenga por completo. El pelo que usted ha perdido podría volver a crecer o no. Es posible que una persona que haya perdido todo el pelo lo recupere por completo.

    ¿Qué tratamientos hay para la alopecia areata?

    No existe una cura para la alopecia areata. Tampoco existen medicamentos aprobados para su tratamiento. Para ayudar a que el pelo vuelva a crecer, los médicos pueden usar medicamentos aprobados para tratar otras enfermedades. Hable con su médico acerca del mejor tratamiento para usted.

    Los siguientes son algunos tratamientos para la alopecia areata. Estos pueden ayudar a que el pelo vuelva a crecer, pero no pueden evitar la pérdida de nuevo pelo ni pueden curar la enfermedad.

    Los corticosteroides:

    Los corticosteroides son medicamentos que reducen la hinchazón y el dolor. También afectan el sistema inmunitario. Cuando se usan para la alopecia areata, los corticosteroides se pueden suministrar de tres maneras diferentes:

    • inyectados en la piel,
    • oralmente en forma de píldoras,
    • aplicados en la piel en forma de crema o loción.

    Los medicamentos que se aplican en la piel en forma de crema o loción incluyen:

    • minoxidil (5 por ciento),
    • antralina,
    • éster dibutílico del ácido escuárico (SADBE, por sus siglas en inglés) y difencicloporpenona (DPCP, por sus siglas en inglés).

    Los medicamentos que afectan el sistema inmunitario incluyen:

    • sulfasalazina,
    • ciclosporina.

    La fotoquimioterapia:

    En la fotoquimioterapia, el paciente toma un medicamento llamado psolareno, que reacciona con la luz. El medicamento se puede tomar o aplicar en la piel. Después de que el paciente se toma o aplica el medicamento, el área donde se ha caído el pelo se expone a una fuente de luz ultra violeta. Este tratamiento que combina psolareno y rayos ultravioleta se llama terapia PUVA.

    Las terapias alternativas:

    Algunas personas que tienen alopecia areata deciden probar otros tratamientos. Entre las alternativas se encuentran la acupuntura, la terapia aromática, el aceite de primorosa, el zinc y otros suplementos vitamínicos, y yerbas chinas. Aunque es posible que algunas de estas terapias alternativas ayuden a que el pelo crezca, cómo no han sido sometidas al rigor de los estudios clínicos, también es posible que no tengan ningún efecto. De hecho, algunas podrían causarle mayor pérdida de pelo. Hable con su médico antes de probar alguna de las terapias alternativas.

    ¿Cómo afectará mi vida la alopecia areata?

    La alopecia areata no causa dolor ni puede hacerle sentir indispuesto. Tampoco puede contagiar a otros. En la mayoría de los casos, las personas que tienen esta enfermedad son personas sanas con relación a lo demás. La alopecia areata no le acortará la vida y no debe afectar actividades tales como ir a la escuela, trabajar, casarse, tener hijos, practicar deportes o hacer ejercicios.

    ¿Cómo enfrentaré los efectos de esta enfermedad?

    Puede ser difícil vivir con la pérdida de pelo. Hay muchas cosas que usted puede hacer para enfrentarse a los efectos de esta enfermedad:

    • aprenda lo más que pueda acerca de la enfermedad,
    • hable con otros que están enfrentando la enfermedad,
    • aprenda a valorarse a sí mismo por lo que usted vale y no por cuánto pelo tenga,
    • si es necesario, hable con un consejero para que le ayude a crear una autoimagen positiva.

    Para reducir los peligros físicos o las molestias causadas por la pérdida del pelo, usted puede usar, entre otros:

    • un bloqueador o filtro solar en el cuero cabelludo, la cara y en toda la piel expuesta al sol,
    • lentes (o gafas de sol) para proteger los ojos del sol así como del polvo y de las partículas si ha perdido las cejas o pestañas,
    • pelucas, gorras o pañuelos para proteger el cuero cabelludo del sol y mantener la cabeza cubierta,
    • cantidades pequeñas de loción antibiótica dentro de la nariz para ayudar a mantener los gérmenes fuera de la nariz si ha perdido el vello nasal.

    Para reducir los efectos de la enfermedad en su apariencia:

    • use una peluca, un postizo, un pañuelo o una gorra,
    • use polvo, crema o carboncillo del mismo color de su pelo, aplicándoselo al cuero cabelludo para cubrir las áreas de calvicie y hacer que éstas luzcan menos obvias,
    • use un lápiz de cejas para delinearse las cejas

    .

    LA ROSACEA

     

    Rosácea, un sonrojo permanente

    La rosácea es un problema de piel que tienen algunas personas y que les otorga un aspecto de estar siempre sonrojadas o con alguna copita de más.

    clip_image001

    clip_image002

    ¿Qué es la rosácea?

    La rosácea es una enfermedad de piel que suele ser más habitual en mujeres y, especialmente, durante la menopausia. Es muy molesta psicológicamente para la persona que la sufre, ya que da la sensación de que siempre se "le suben los colores".

    Etiología o causa de la rosácea

    Es una reacción folicular que se produce, sobre todo, en mujeres mayores de 40 años con problemas digestivos, hormonales o nerviosos (también pueden tener los tres problemas conjuntamente). También se encuentra en alcoholicos de los dos sexos.

    Sin embargo, como todo en la vida, si conocemos las causas de la rosacea, podemos atacar el origen y sacarnos el problema de encima.

    Ayuda psicológica

    Nos vamos a centrar en el caso de las mujeres, ya que es lo más común. La menopausia coincide también muchas veces con otras circunstancias en la vida de la mujer: los hijos se hacen mayores y ya no la necesitan, problemas de salud, las amas de casa se sienten "viejas" y todo esto afecta a la mujer. Por lo tanto, aunque sea un problema físico también tenemos que dar una ayuda psicológica.

    Un consejo: Piensa en tí, mujer. Haz lo que te gusta y has dejado de hacer porque estabas "muy ocupada con los niños". Disfruta de la vida aunque sea sin el marido. Apúntate a un centro de actividades del barrio. Para ver mejor la vida, en caso de Rosacea, tómate elixires florales, por ejemplo las flores de Bach, como el elixir floral de Nogal y el Remedio de Rescate.

    Fitoterapia para la rosácea

    En este caso nos irá bien la Achicoria, el Pensamiento y el Diente de León. En un litro de agua pondremos tres cucharaditas de las tres plantas y lo dejaremos reposar unos diez minutos. Lo colamos y nos lo vamos tomando durante todo el día.

    ¿Y a nivel externo?

    Como mascarilla calmante también podemos hacer la siguiente mezcla:
    Hacer una papilla con harina de avena, de maiz y de lino y aplicar unos 20 minutos, cuando este templada.

    Homeopatia

    La homeopatía, con 12.000 remedios, es siempre mejor si es con el seguimiento de un homeopata, pero si no podéis ir al homeopata os ayudarán los siguientes remedios:

    · Arnica montana, a la 15 CH, una vez al día.

    · Sanguinaria canadensis, a la 9 CH, cada día, tres veces al día.

    · Hepar Sulphur, a la 30 CH, una vez al día.

    ¿Qué dice la Medicina Tradicional China?

    Aunque cada caso es diferente y hay que verlo a fondo, podríamos decir que en los casos muy acusados de rosacea hay un exceso de calor en la parte superior del cuerpo (la cara). En estos casos la persona NO debería de tomar alimentos picantes (da calor y tiene una energía ascendente), ni muy condimentados.

    Las plantas medicinales amargas (Angélica, Serbal, azafrán, alcachofa, zarzaparrilla, tomillo, salvia, romero, etc. ) son refrescantes y tienen una energía descendente así que irían genial para este tipo de pacientes con rosacea, sobre tiene si son personas calurosas y vitales. La dieta conveniente sería, pues, rica en alimentos crudos (ensaladas y frutas) y pobre en grasas animales.

    Los casos opuestos, en los que la persona con rosácea es una persona pálida y friolera, necesitan un buen aporte de nutrientes y una dieta menos cruda. El especialista,de todos modos, será el que dictamine unas pautas u otras.

    Conclusión sobre la rosácea

    Pero recordad: en todas las enfermedades el cuerpo nos pide ayuda, no para que disimulémos los síntomas, sino para que resolvamos el problema. Tenemos un solo cuerpo para toda la vida. Amémonos y estaremos mejor.

    En todos los casos le recomendamos consultar con su médico, terapeuta u otro profesional de la salud competente. La información contenida en este artículo tiene una función meramente informativa.

    EL ACNE

    ¿Qué es el acné?

    El acné es una enfermedad que afecta las glándulas sebáceas. Estas glándulas están debajo de la piel, y producen una sustancia grasosa llamada sebo. Los pequeños hoyos en la piel se llaman poros, y están conectados a estas glándulas a través de un canal que se llama folículo. Los vellos crecen debajo de la piel, y también pasan a través del folículo para llegar a la superficie. Dentro de los folículos, el sebo transporta células de piel muerta hasta la superficie de la piel. Cuando se tapa un folículo, se crea un grano o espinilla.

    La mayoría de los granos o espinillas se encuentran en la cara, el cuello, la espalda, el pecho y en los hombros. El acné no es una amenaza grave a la salud, pero puede causar cicatrices.

    ¿Cómo se desarrolla el acné?

    A veces, el vello, el sebo y las células de la piel se juntan, y crean un tapón en el poro. La bacteria que está presente en el tapón causa hinchazón. Cuando el tapón comienza a deshacerse, se forma una espinilla.

    Hay muchos tipos de granos. Los más comunes son:

    • puntos blancos – están debajo de la superficie de la piel
    • puntos negros – suben a la superficie de la piel y se ven negros (el color negro no se debe a que el poro esté lleno de mugre)
    • pápulas – son pequeños bultos de color rosado y pueden ser dolorosos al tocarlos
    • pústulas – son rojas por debajo y tienen pus por arriba
    • nódulos – están dentro de la piel y son grandes, dolorosos y sólidos
    • quistes – son profundos, dolorosos, están llenos de pus y pueden causar cicatrices.

    ¿Quién tiene acné?

    El acné es la enfermedad de la piel más común. Cerca de 17 millones de personas en los EE.UU. tienen acné. Personas de todas las razas y de todas las edades pueden tener acné. Sin embargo, el acné es más común en adolescentes y en jóvenes. Casi el 85 por ciento de las personas entre los 12 y 24 años tiene acné. Para la mayoría, el acné desaparece después de los 30 años. Aún así, algunas personas tienen acné hasta después de los 40 y los 50 años.

    ¿Cuál es la causa del acné?

    No se conoce la causa exacta del acné. Los médicos creen que estos factores pueden causarlo:

    • aumento hormonal durante la adolescencia (esto causa que las glándulas produzcan tapones más a menudo)
    • cambios hormonales que ocurren durante el embarazo
    • comenzar o dejar de tomar píldoras anticonceptivas
    • factores hereditarios (si sus padres tuvieron acné, usted también lo puede tener)
    • ciertos medicamentos
    • maquillaje grasoso.

    ¿Cuál es el tratamiento para el acné?

    El acné es tratado por dermatólogos, médicos especializados que atienden los problemas de la piel. Con el tratamiento se intenta:

    • sanar las espinillas
    • evitar que se formen nuevas espinillas
    • prevenir cicatrices
    • ayudar a reducir la vergüenza que causa el acné.

    La mejor manera de prevenir las cicatrices es comenzar un tratamiento a tiempo. El médico le puede sugerir medicamentos con o sin receta. Algunos medicamentos contra el acné se aplican directamente a la piel. También existen pastillas que usted puede tomar. El médico le dirá si debe usar más de un medicamento.

    ¿Cómo deben cuidar la piel las personas con acné?

    A continuación algunas maneras de cuidar la piel si tiene acné:

    • lávese la piel con delicadeza. Use un limpiador suave en la mañana, en la tarde, y después de hacer ejercicios. Restregarse la piel no evita el acné. Esto puede empeorar el problema.
    • trate de no tocarse la piel. Apretar, pellizcar o escarbar las espinillas puede dejar cicatrices o manchas oscuras en la piel.
    • aféitese con cuidado. Si usted se afeita, lo puede hacer con rasuradora eléctrica o navaja. Si usa una navaja, asegúrese de que la hoja esté afilada. Lávese la cara con agua y jabón antes de ponerse la crema de afeitar, esto lo ayudará a ablandar la barba. Aféitese con cuidado, y sólo cuando sea necesario.
    • evite estar bajo el sol. Muchos medicamentos para el acné pueden causarle quemaduras de sol a algunas personas. Quedarse bajo el sol por mucho rato puede causar arrugas en la piel y aumenta el riesgo de cáncer de la piel.
    • escoja su maquillaje con cuidado. Use sólo maquillaje libre de grasa. Busque la palabra "no comedogénico" (noncomodogenic) en la etiqueta. Esto significa que el maquillaje no le tapará los poros. Algunas personas tienen acné aún al usar estos productos.

    ¿Qué cosas pueden empeorar el acné?

    Algunas cosas que pueden empeorar el acné:

    • cambios en los niveles hormonales de niñas adolescentes y mujeres adultas durante los dos o siete días antes de su periodo menstrual
    • apoyarse contra la piel o frotarla
    • presión causada por un casco de bicicleta, mochilas, o cuellos apretados
    • contaminación y la alta humedad
    • apretarse o pellizcarse las espinillas
    • restregarse la piel demasiado duro.

    ¿Cuáles son los mitos acerca de las causas del acné?

    Existen muchos mitos acerca de las causas del acné. Tener la piel sucia y el estrés no causan acné. El chocolate y las comidas grasosas no le causan acné a la mayoría de las personas.

    Fuente
    Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel
    http://www.niams.nih.gov/hi/topics/acne/ffacne_spanish.htm

    Cáncer de Piel

    El cáncer de la piel es una afección en la cual células malignas (cancerosas) se forman en los tejidos de la piel.

    La piel es el órgano más grande del cuerpo. Protege contra el calor, la luz solar, las lesiones y las infecciones. Ayuda también a controlar la temperatura corporal y almacena agua, grasa y vitamina D. La piel tiene varias capas, pero las dos principales son la epidermis (capa superior o externa) y la dermis (capa inferior o interna). El cáncer de la piel comienza en la epidermis, la cual está compuesta por tres tipos de células:

    • Células escamosas: Células delgadas, planas que forman la capa superior de la epidermis.
    • Células basales: Células redondeadas bajo las células escamosas.
    • Melanocitos: Estas células que se encuentran en la parte inferior de la epidermis producen melanina, el pigmento que da el color natural a la piel. Cuando la piel está expuesta al sol, los melanocitos producen más pigmentos, con lo cual la piel se oscurece.

    El cáncer de la piel puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en la piel que ha estado expuesta a la luz solar, como la cara, el cuello, las manos y los brazos. Existen varios tipos de cáncer de origen cutáneo. Los tipos más comunes son el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular, los cuales son cánceres de piel sin presencia de melanoma. La queratosis actínica es un trastorno cutáneo que algunas veces se convierte en carcinoma espinocelular.

    Este sumario hace referencia al tratamiento del cáncer de la piel sin presencia de melanoma y la queratosis actínica. Los cánceres de piel sin presencia de melanoma rara vez se diseminan a otras partes del cuerpo. El melanoma, la forma más inusual de cáncer de la piel, probablemente invadirá tejidos cercanos y se diseminará a otras partes del cuerpo.

    El color de la piel y la exposición a la luz solar pueden afectar el riesgo de padecer cáncer de la piel sin presencia de melanoma y queratosis actínica.

    Los factores de riesgo para el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular incluyen los siguientes:

    • Exposición en gran medida a luz solar natural o artificial.
    • Tez blanca (pelo rubio o rojizo, piel blanca, ojos verdes o azules, antecedentes de formación de pecas).
    • Cicatrices o quemaduras en la piel.
    • Exposición a arsénico.
    • Inflamación crónica de la piel o úlceras de la piel.
    • Tratamiento con radiación.
    • Consumo de medicamentos inmunosupresores (por ejemplo, después de un trasplante de órgano).
    • Padecer queratosis actínica.

    Los factores de riesgo para la queratosis actínica incluyen los siguientes:

    • Exposición en gran medida a luz solar
    • Tez blanca (pelo rubio o rojizo, piel blanca, ojos verdes o azules, antecedentes de formación de pecas).
    • El cáncer de la piel sin presencia de melanoma y la queratosis actínica suelen surgir como un cambio cutáneo.

    No todos los cambios cutáneos indican cáncer de la piel sin presencia de melanoma o queratosis actínica, pero debe consultarse a un médico si se observan modificaciones en la piel.

    Entre los signos posibles de cáncer de la piel sin presencia de melanoma tenemos los siguientes:

    • Una herida que no cicatriza.
    • Zonas de la piel que son:
      • Pequeñas, elevadas, suaves, brillantes y cerosas.
      • Pequeñas, elevadas y de coloración rojiza o marrón rojizo.
      • Planas, ásperas, rojas o marrones y escamosas.
      • Escamosas, sangrantes o costrosas.
      • Semejantes a una cicatriz y firmes.

    Entre los signos posibles de queratosis actínica tenemos los siguientes:

    • Una sección áspera, rojiza, rosada o marrón elevada, escamosa en la piel.
    • Resquebrajamiento o despellejamiento del labio inferior que no desaparece con aplicación de bálsamo labial o vaselina.

    Se utilizan pruebas o procedimientos que examinan la piel para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de la piel sin presencia de melanoma y la queratosis actínica.

    Pueden utilizarse los siguientes procedimientos:

    • Examen de la piel: Un médico o una enfermera examina la piel a fin de determinar la presencia de protuberancias o lunares con aspecto anormal en cuanto al color, el tamaño, la forma o la textura.
    • Biopsia: Un patólogo extirpa el crecimiento de apariencia anormal de forma total o parcialmente y lo observa al microscopio para determinar la presencia o no de células cancerosas. Hay tres tipos principales de biopsias de la piel:
      • Biopsia por rasurado: Se emplea una cuchilla de afeitar estéril para "afeitar" la neoplasia de aspecto anormal.
      • Biopsia en sacabocados: Se utiliza un instrumento especial denominado sacabocados o trefina para extirpar un círculo de tejido de la neoplasia de aspecto anormal.
      • Biopsia por escisión: Se usa un bisturí para extirpar la neoplasia completa.
        Ciertos factores determinan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

    El pronóstico (posibilidad de recuperación) para el cáncer de la piel sin presencia de melanoma dependen mayormente del estadio (etapa) del cáncer y el tipo de tratamiento que se utiliza para eliminarlo.

    Las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:

    • El estadio del cáncer (si se ha diseminado más profundamente en la piel o a otros lugares en el cuerpo).
    • El tipo de cáncer.
    • El tamaño y la localización del tumor.
    • La salud general del paciente.
    Estadíos del Cáncer de Piel

    Fuente
    Instituto Nacional del Cáncer
    http://www.nci.nih.gov/espanol/pdq/tratamiento/piel/Patient

    Estadíos del Cáncer de Piel

    Después del diagnóstico del cáncer de la piel sin presencia de melanoma, se realizan pruebas para determinar si células cancerosas se han diseminado en la piel o a otras partes del cuerpo.

    El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha diseminado en la piel o a otras partes del cuerpo se denomina clasificación en estadios. La información obtenida a partir del proceso de clasificación determina el estadio de la enfermedad. Es importante contar con esta información a fin de planificar el tratamiento. Generalmente una biopsia es la única prueba necesaria a fin de determinar el estadio del cáncer de la piel sin presencia de melanoma. Pueden examinarse ganglios linfáticos en casos de carcinoma espinocelular para si el cáncer se ha diseminado a estos.

    Los estadios a continuación se utilizan para el cáncer de la piel sin presencia de melanoma:

    Estadio 0 (carcinoma in situ)

    En el estadio 0, el cáncer se localiza solamente en la epidermis (capa superior de la piel), en la capa de células en las cuales comenzó el cáncer. El cáncer en el estadio 0 se denomina también carcinoma in situ.

    Estadio I

    En el estadio I, el tamaño del tumor es de 2 centímetros o menos.

    Estadio II

    En el estadio II, el tamaño del tumor es mayor de 2 centímetros.

    Estadio III

    En el estadio III, el cáncer se ha diseminado debajo de la piel al cartílago, el músculo o el hueso y a ganglios linfáticos próximos pero no a otras partes del cuerpo.

    Estadio IV

    En el estadio IV, el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

    Las opciones de tratamiento son acordes al tipo de cáncer de la piel sin presencia de melanoma o la afección cutánea precancerosa diagnosticada:

    Carcinoma basocelular

    El carcinoma basocelular es el tipo más común de cáncer de la piel. Generalmente se presenta en secciones de la piel que han estado expuestas al sol, más frecuentemente en la nariz. Este tipo de cáncer suele originarse como una protuberancia elevada, de aspecto suave, nacarado. Otro tipo tiene aspecto de cicatriz y es plano y firme al tacto. El carcinoma basocelular puede diseminarse a tejidos en torno al cáncer, pero generalmente no se disemina a otras partes del cuerpo.

    Carcinoma espinocelular

    El carcinoma espinocelular se presenta en secciones de la piel que han estado expuestas al sol, como las orejas, el labio inferior y el dorso de las manos. El carcinoma espinocelular puede también originarse en secciones de la piel que se han quemado o han estado expuestas a sustancias químicas o radiación. Con frecuencia, este tipo de cáncer tiene apariencia de protuberancia rojiza firme. En algunas ocasiones el tumor es escamoso al tacto, sangra o presenta una costra. Los tumores de células escamosas pueden diseminarse a ganglios linfáticos próximos.

    Queratosis actínica

    La queratosis actínica es un trastorno cutáneo que no es cáncer, pero algunas veces se modifica a carcinoma espinocelular. Generalmente ocurre en zonas que han estado expuestas al sol, como la cara, el dorso de las manos y el labio inferior. Tiene aspecto áspero, con tonos rojos, rosas o marrones, secciones elevadas, escamosas sobre la piel, resquebrajamiento o despellejamiento del labio inferior que no desaparece con aplicación de bálsamo labial o vaselina.

    Tratamiento Cáncer de Piel

    Fuente
    Instituto Nacional del Cáncer

    Tratamiento Cáncer de Piel

    Hay diferentes tipos de tratamiento para pacientes con cáncer de la piel sin presencia de melanoma y queratosis actínica.

    Algunos tratamientos son estándar (el tratamiento utilizado en la actualidad) y otros se encuentran en evaluación en ensayos clínicos. Antes de empezar el tratamiento, es conveniente que los pacientes consideren participar en un ensayo clínico. Un ensayo clínico de un tratamiento es un estudio de investigación que se propone ayudar a mejorar tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes con cáncer. Cuando los ensayos clínicos revelan que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo puede tornarse estándar.

    Los ensayos clínicos se realizan en muchas partes del país. Para mayor información sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI. (Nota: La información contenida en este enlace solo está disponible en inglés.) Elegir el tratamiento más apropiado para el cáncer es una decisión que idealmente incluye al paciente, la familia y el equipo de atención de la salud.

    Se utilizan cuatro tipos de tratamiento estándar:

    Cirugía

    Pueden emplearse uno o más de los siguientes procedimientos quirúrgicos en el tratamiento del cáncer de la piel sin presencia de melanoma o la queratosis actínica:

    Cirugía micrográfica de Mohs: Se recorta el tumor de la piel en capas delgadas. Durante la cirugía, los bordes del tumor y cada capa del tumor extirpada se observan al microscopio para verificar la presencia o no de células cancerosas. Se continúa con la remoción de capas hasta que no se observen más células cancerosas. Este tipo de cirugía extirpa la menor cantidad posible de tejido normal y suele utilizarse para eliminar cáncer de la piel en el rostro.
    Escisión simple: Se corta el tumor de la piel conjuntamente con parte de la piel normal a su alrededor.
    Escisión por rasurado: La sección anormal se rasura de la superficie de la piel con una hoja de afeitar pequeña.
    Electrodesecación y curetaje: Se corta el tumor de la piel con una cureta (un instrumento filoso, en forma de cuchara). Se utiliza luego un electrodo en forma de aguja para tratar el área con una corriente eléctrica que interrumpe la hemorragia y destruye las células cancerosas restantes alrededor de la herida. El proceso puede repetirse una a treces veces durante la cirugía para eliminar todo el cáncer.
    Criocirugía: Este tratamiento consiste en el uso de un instrumento que se emplea para congelar y destruir tejido anormal. Este procedimiento se denomina también crioterapia.
    Cirugía láser: Procedimiento quirúrgico que utiliza un haz de láser (un rayo de luz estrecha e intensa) como cuchillo para llevar acabo cortadas sin que se produzca sangre en el tejido o para extirpar una lesión en la superficie como por ejemplo un tumor.
    Dermabrasión: Extirpación de la capa superior de la piel con el empleo de un disco rotatorio o partículas pequeñas para desgastar células de la piel.
    Radioterapia

    La radioterapia es un tratamiento para el cáncer el cual utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas. Existen dos tipos de radioterapia. La radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo la cual envía radiación al área donde se encuentra el cáncer. La radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, alambres o catéteres que se colocan directamente dentro o cerca del cáncer. La forma en que se administra la quimioterapia va a depender del tipo o estadio en que se encuentre el cáncer bajo tratamiento.

    Quimioterapia

    La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar la proliferación de células cancerosas, ya sea eliminándolas o deteniendo su multiplicación. Cuando la quimioterapia se administra de forma oral o se inyecta en el cuerpo mediante una aguja en una vena o músculo, se le llama quimioterapia sistémica ya que el medicamento se introduce en el torrente sanguíneo, se transporta a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo (terapia sistémica). Cuando se coloca directamente en la columna vertebral, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, el medicamento afecta primordialmente las células cancerosas en esas áreas (quimioterapia regional). La quimioterapia para el cáncer de la piel sin presencia de melanoma y la queratosis actínica es generalmente tópica (se aplica en la piel en forma de crema o loción). La forma en que se administra la quimioterapia va a depender del tipo o estadio en que se encuentre el cáncer bajo tratamiento.

    Retinoides (medicamentos relacionados con la vitamina A) se utilizan algunas veces en el tratamiento o la prevención del cáncer de la piel sin presencia de melanoma. Los retinoides pueden ser administrados de manera oral o aplicados a la piel. El uso de retinoides está en estudio en ensayos clínicos para el tratamiento del carcinoma espinocelular.

    Terapia fotodinámica

    La terapia fotodinámica es un tratamiento del cáncer que utiliza un medicamento y un tipo específico de rayo láser para eliminar células cancerosas. Un medicamento se inyecta en la vena el cual no se activa hasta que sea expuesto a la luz. El medicamento se acumula más en las células cancerosas que en las normales. Después se utilizan tubos de fibras ópticas para administrar la luz láser a las células cancerosas, donde el medicamento se torna activo y elimina las células. La terapia fotodinámica ocasiona poco daño al tejido sano. Se utiliza primordialmente para tratar tumores en o bajo la piel, o en el revestimiento de los órganos internos como los pulmones y el esófago.

    Otros tipos de tratamiento están en evaluación en ensayos clínicos. Entre estos tenemos los siguientes:

    Terapia biológica

    La terapia biológica es un tratamiento que utiliza el sistema inmunológico del paciente para controlar el cáncer. Se emplean sustancias producidas por el cuerpo o elaboradas en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Este tratamiento se conoce también como bioterapia o inmunoterapia.

    Opciones de tratamiento para el cáncer de la piel sin presencia de melanoma

    Carcinoma basocelular

    El tratamiento del carcinoma basocelular incluye lo siguiente:

    • Cirugía micrográfica de Mohs.
    • Escisión simple.
    • Electrodesecación y curetaje.
    • Criocirugía.
    • Radioterapia.
    • Cirugía láser.
    • Quimioterapia tópica con fluorouracilo.
    • Terapia fotodinámica.
    • Un ensayo clínico de terapia biológica.

    Exámenes cutáneos de seguimiento son importantes para las personas con carcinoma basocelular dado que tienen mayores posibilidades de presentar un tumor nuevo o recurrente en el lapso de cinco años con respecto al primero. Después del tratamiento, el paciente debe realizarse exámenes cutáneos cada seis meses durante cinco años y una vez al año en adelante.

    Carcinoma espinocelular
    El tratamiento del carcinoma espinocelular incluye lo siguiente:
    • Cirugía micrográfica de Mohs.
    • Escisión simple.
    • Electrodesecación y curetaje.
    • Criocirugía.
    • Radioterapia.
    • Quimioterapia tópica con fluorouracilo.
    • Cirugía láser.
    • Un ensayo clínico de terapia biológica.
    • Un ensayo clínico de terapia biológica y retinoides.

    Exámenes cutáneos de seguimiento son importantes para las personas con carcinoma espinocelular. Dado que los carcinomas de células escamosas pueden diseminarse, los pacientes deben realizarse exámenes cutáneos cada tres meses durante varios años después del tratamiento y luego cada seis meses.

    Opciones de tratamiento para la queratosis actínica

    La queratosis actínica no es cáncer pero se trata porque puede evolucionar y convertirse en cáncer. El tratamiento de la queratosis actínica incluye lo siguiente:

    • Quimioterapia tópica.
    • Criocirugía.
    • Electrodesecación y curetaje.
    • Dermabrasión.
    • Escisión por rasurado.
    • Cirugía láser.
    • Terapia fotodinámica.

    Fuente
    Instituto Nacional del Cáncer
    http://www.nci.nih.gov/

    http://www.nci.nih.gov/espanol/pdq/tratamiento/piel/Patient

    Escabiosis (Sarna)

    Enfermedad de la piel causada por un ácaro denominado Sarcoptes scabiei.

    Enfermedad de distribución mundial, que afecta a todos los grupos humanos por igual indistintamente de su condición social, sexo, edad.

    La ubicación de las lesiones producidas por este parásito varían dependiendo del huésped:

    • En los hombres las lesiones predominan en las manos, cerca de los pliegues entre los dedos, en las muñecas y los codos, la parte anterior de las axilas, la cintura, los muslos y los órganos genitales externos.
    • En la mujer afecta predominantemente los pezones, el abdomen y la porción inferior de los glúteos.
    • En los niños pequeños afecta la cabeza, el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies.
    • En las personas adultas no suelen haber lesiones por debajo de las rodillas (a menos que el huésped tenga problemas de baja inmunidad)

    El síntoma más importante es el prurito (picazón), especialmente en la noche. Otros signos:

    • Rayas delgadas en forma de lápiz sobre la piel.
    • Raspaduras.
    • Desgastes en la piel debidos a los rasguños y rascados.

    Forma de contagio

    Por contacto directo con la piel infestada. El contagio por ropa o utensilios es raro pero posible.

    Complicaciones:

    Infección secundaria por el rascado.

    Tratamiento
    Crema de permetrina al 5 por ciento desde la cabeza hasta los pies antes de acostarse, dejar actuar durante la noche y realizar un baño profundo la mañana siguiente. Los dermatólogos recomiendan que se aplique la crema cuando la piel está fresca y seca, cubriendo todo el cuerpo (incluso las palmas de las manos, las plantas de los pies, la ingle, debajo de las uñas y el cuero cabelludo en los niños pequeños) y que se deje aplicada por 8 a 14 horas.

    Se recomienda repetir el tratamiento a los cinco y a los diez días del primer tratamiento.

    El único efecto secundario que ha producido por ahora la crema de permetrina al 5 por ciento es un leve ardor y escozor, especialmente en los casos severos de sarna. Todas las lesiones deben cicatrizar dentro de un período de cuatro semanas después del tratamiento. Si el paciente continúa presentando problemas, es posible que se haya reinfectado y requiera ser examinado y tratado nuevamente por un dermatólogo.

    Otras opciones de tratamiento son : El ungüento de azufre y la crema de crotamitón al 10 % También emulsión de benzoato de bencilo, aplicado en todo el cuerpo excepto cabeza y cuello.

    Como complemento al tratamiento local se pueden recetar agentes antihistamínicos para aliviar la picazón que puede presentarse por dos semanas.
    El prurito puede persistir por una o dos semanas después del tratamiento y durante ese lapso no debe considerarse como signo de fracaso del tratamiento ni como una reinfección.

    Medidas de desinfección: lavar la ropa interior, prendas de vestir y ropa de cama con agua hirviendo.

    Pediculosis (Piojos)

    Enfermedad producida por los piojos de la cabeza en el cabello, las cejas y las pestañas.

    El agente infestante es el piojo de la cabeza Pediculus humanus capitis. Existe un tipo de pediculosis por infestación de los piojos del cuerpo producida por P. humanus corporis y la infestación del pelo en la zona pubiana provocado por el Phthirus pubis.

    Algunas características de los piojos de la cabeza son las siguientes:

    • Son de color gris, café, o negro y pueden ser difíciles de ver.
    • Los piojos necesitan la sangre humana para sobrevivir y mueren dentro de 24 horas si no pueden encontrar una "comida".
    • Los piojos ponen huevos (liendres) en el pelo cerca del cuero cabelludo. Se toma como 6 días para que los piojos salgan de los huevos (liendres).
    • Las liendres son más fáciles de ver que los piojos. Las liendres son de forma oval y más a menudo pueden verse en el pelo atrás de las orejas o cerca del cuello.
    • Los piojos de la cabeza en sí no son un peligro de salud o una muestra de mal higiene y no son responsables por la propagación de enfermedades.

    Forma de Contagio:

    La forma más común de propagar los piojos es a través del contacto de cabeza a cabeza con otra persona que tenga piojos. Los piojos se pueden propagar por medio del uso de un sombrero o la ropa de otra persona, o al usar el peine, el cepillo de pelo o la ropa de cama, o al guardar ropa usada por alguien que tenga piojos en el mismo lugar de almacenamiento como un armario o guardarropa. Los animales caseros no portan piojos humanos.

    El jardín de infantes y la escuela son una fuente común de contagio.

    Síntomas y signos:

    • Prurito (picazón) y lesiones pruriginosas en el cuero cabelludo, especialmente detrás de las orejas.
    • Puede haber infección secundaria de las lesiones producidas por estos parásitos.
    • Llagas y costras en la zona de rascado.
    • Liendres blancas pegadas a la base del cabello.

    Diagnóstico

    El diagnóstico se establece mediante los síntomas y la inspección del pelo del paciente. Los insectos adultos son difíciles de ver, particularmente en el pelo oscuro. Pero la hembra deja pequeños huevos blancos o de un brillo plateado que se pegan a la base del cabello aproximadamente a medio centímetro del cuero cabelludo.

    Medidas de Prevención

    • Revise el cabello de sus niños semanalmente buscando piojos o liendres,especialmente en el período escolar.
    • Trate el pelo inmediatamente si los encuentra.
    • No comparta peines, cepillo de cabello, toallas, ropa de cama, sombreros o ropa.
    • Provea áreas separadas para guardar la ropa y otras cosas personales de cada persona.
    • Evite compartir ropa, disfraces y sombreros.

    Tratamiento:

    En las farmacias venden diversos productos recomendados para el tratamiento de los piojos. Pregunte al farmacéutico la forma correcta de aplicárselo. Algunos de estos medicamentos contienen los siguientes productos.

    • Permetrina al 1%.
    • Piretrinas sinergizadas con butóxido de piperonilo.
    • Benzoato de Bencilo.

    Debido a que los piojos han desarrollado resistencia a la mayoría de los tratamientos puede necesitarse un nuevo tratamiento 7 a 10 día después si sobreviven las liendres.

    Lindane, Tóxico para el Tratamiento del los Piojos y Sarna

    Lindane, Tóxico para el Tratamiento del los Piojos y Sarna

    Piojos de la Cabeza
    ¿Qué son los piojos de la cabeza?

    Llamados también Pediculus humanus capitis, los piojos de la cabeza son insectos parasitarios que se encuentran en la cabeza de las personas. Es muy común tener piojos en la cabeza. Sin embargo, no hay datos confiables sobre el número de personas que anualmente se infectan con piojos de la cabeza, en los Estados Unidos.

    ¿Quién está expuesto al riesgo de tener piojos en la cabeza?

    Cualquier persona que esté en contacto cercano (en particular, el contacto de cabeza con cabeza) con otra persona que ya tiene piojos en la cabeza corre el mayor riesgo. En ocasiones, se pueden adquirir piojos de la cabeza por contacto con prendas de vestir como sombreros, bufandas, abrigos y otros artículos de uso personal, como cepillos o toallas, que pertenecen a una persona infestada. Los niños en edad preescolar y primaria, de 3 a 11 años, y sus familias son los que se infestan más frecuentemente. Las niñas adquieren piojos de la cabeza con más frecuencia que los niños, y las mujeres más que los hombres. En los Estados Unidos, los afroamericanos rara vez adquieren piojos. Ni la higiene personal ni la limpieza en el hogar o en el colegio tienen nada que ver con la infestación de piojos en una persona.

    ¿Cómo son los piojos de la cabeza?

    Hay tres formas de piojos: los huevos (también conocidos como liendres), las ninfas y los piojos adultos.

    Huevos / Liendres: Las liendres son los huevos de los piojos de la cabeza. Son muy pequeñas, aproximadamente del tamaño de un nudo de hilo, difíciles de ver y a menudo se confunden con las escamas producidas por la caspa o con las gotitas del fijador de pelo. Las hembras adultas de los piojos depositan las liendres en la raíz del cabello, muy cerca del cuero cabelludo. Las liendres se fijan fuertemente a la raíz capilar. Son de forma oval y, por lo general, su color es entre amarillo y blanco. El período de incubación de las liendres es de 1 semana. Los huevos que tienen más probabilidades de convertirse en piojos se encuentran, por lo general, a 1/4 de pulgada del cuero cabelludo.

    Ninfa: De las liendres salen piojitos llamados ninfas, que son parecidas a los piojos adultos, pero más pequeñas. Las ninfas maduran y se convierten en piojos adultos aproximadamente 7 días después de eclosionar (abrirse los huevos). Para vivir, las ninfas tienen que alimentarse de la sangre de la persona.

    Piojo adulto: El piojo adulto es del tamaño de una semilla de ajonjolí, tiene 6 patas y su color es entre grisáceo y blanco. En las personas de cabello oscuro, el piojo adulto se ve más oscuro. Las hembras, que por lo general son más grande que los machos, depositan los huevos. Los piojos adultos pueden vivir hasta 30 días en la cabeza de una persona. Para vivir, el piojo adulto necesita alimentarse de sangre. Si el piojo se desprende de la persona, muere en 2 días.

    ¿Dónde se encuentran más comúnmente los piojos de la cabeza?

    Se encuentran más comúnmente en el cuero cabelludo, detrás de las orejas y cerca de la línea del cabello en la nuca. Los piojos de la cabeza se sostienen en el cabello con garras parecidas a un gancho, que tienen en el extremo de cada una de sus seis patas. Los piojos de la cabeza rara vez se encuentran en el cuerpo, en las pestañas o en las cejas.

    ¿Cuáles son los signos y síntomas de la infestación por piojos de la cabeza?
    • Una sensación de cosquilleo por algo que se mueve en el cabello.
    • Picazón, causada por la reacción alérgica a las picaduras.
    • Irritabilidad del área.
    • Lesiones en el cuero cabelludo causadas por rascarse. Estas lesiones pueden a veces infectarse.
    ¿Cómo se contagió mi hijo con piojos de la cabeza?

    El contacto con una persona que ya está infestada es la manera más común de contagiarse piojos de la cabeza. El contacto de cabezas es común cuando los niños juegan en el colegio y en el hogar (en actividades deportivas, parques infantiles, campamentos, y cuando las niñas se reúnen y se quedan a dormir en casa de otras amigas).

    Con menos frecuencia,

    • Cuando se usan prendas de vestir usadas recientemente por una persona infestada, como sombreros, bufandas, abrigos, uniformes deportivos o cintas para el cabello.
    • Cuando se usan toallas, peines, cepillos para el cabello infestados.
    • Cuando una persona se recuesta en una cama, sofá, almohada, alfombra o un animal de peluche que haya estado recientemente en contacto con una persona infestada.
    ¿Cómo se diagnostica la infestación por piojos de la cabeza

    La infestación se puede diagnosticar al mirar de cerca el cuero cabelludo en busca de liendres, ninfas o piojos adultos. Puede ser difícil encontrar una ninfa o un piojo adulto; por lo general, hay unos pocos que se mueven con rapidez y evaden los dedos de la persona que los busca. Aun cuando no se vea ningún piojo en movimiento, la presencia de liendres a menos de un 1/4 pulgada del cuero cabelludo es indicación de que la persona está infestada y debe ser tratada. Si solo se encuentran liendres en una persona a más de 1/4 de pulgada del cuero cabelludo (y no se ven ninfas ni piojos adultos), es probable que se trate de una infestación antigua, por lo que la persona no necesita hacerse ningún tratamiento. Si usted no está seguro de que una persona tiene piojos en la cabeza, es preferible que el diagnóstico lo haga su proveedor de servicios de salud, la enfermera escolar o un profesional del departamento de salud de su localidad o del servicio de extensión agrícola.

    Lindane, Tóxico para el Tratamiento del los Piojos y Sarna

    Fuente
    CDC. Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas

    ¿Quién tiene rosácea?
    ¿Cuáles son los síntomas de la rosácea?
    ¿Cómo se afectan los ojos?
    ¿Cuál es la causa de la rosácea?
    ¿Se puede curar la rosácea?
    ¿Qué pueden hacer las personas con rosácea para ayudarse a sí mismos?
    ¿Qué investigaciones se están haciendo para ayudar a las personas con rosácea?

    Para la piel:

    • a veces se pueden aplicar antibióticos directamente sobre la piel. En otros casos se pueden usar antibióticos vía oral (por la boca). Los chichones de la piel se pueden mejorar rápidamente, pero el enrojecimiento y el sonrojo tienen menos posibilidad de mejorar
    • las pequeñas líneas rojas se pueden tratar con electrocirugía y con cirugía de láser. Para algunas personas la cirugía láser mejora la piel sin causar demasiadas cicatrices o daño
    • a los pacientes con la nariz hinchada y con chichones se les puede remover parte del tejido extra de la piel para hacerla más pequeña. Generalmente los pacientes perciben que este proceso les ayuda con su apariencia
    • algunas personas encuentran que el maquillaje de un teñido verde ayuda a ocultar el enrojecimiento de la piel

    Para los ojos:

    • la mayoría de los problemas de los ojos se tratan con antibióticos por vía oral
    • las personas que tienen infecciones en los párpados tienen que lavárselos a menudo. El médico le puede indicar que tiene que frotarse los párpados con cuidado usando un champú para niños diluido con agua o con un limpiador de párpados que se puede comprar sin receta. Después de frotarse, debe aplicarse una compresa tibia (pero no caliente) varias veces al día
    • de ser necesario, el médico le puede recetar gotas con esteroides para los ojos
    ¿Qué pueden hacer las personas con rosácea para ayudarse a sí mismos?

    Usted juega un papel importante en el cuidado de su rosácea. Estos son algunos consejos que puede seguir:

    • mantenga un diario de los brotes. Esto puede ayudarle a entender lo que le afecta la piel
    • use diariamente un bloqueador de sol que le proteja contra los rayos UVA y UVB. Asegúrese de que tenga un factor de protección solar (SPF) de 15 o más
    • use una crema hidratante suave si esto le ayuda. No use productos que le irriten la cara
    • si tiene problemas con los ojos, siga el régimen de tratamiento que su médico le ordenó, y lávese los párpados como le fue indicado
    • hable con su médico si se siente triste o presenta otras señales de depresión. Algunas personas con rosácea se sienten mal debido a la apariencia de la piel

    Fuente
    Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel
    http://www.niams.nih.gov

    http://www.cdc.gov/

  • Erisipela

    Erysipel.JPG
    Erisipela

    La erisipela es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, producida por estreptococos, fundamentalmente Estreptococos piógenas.

    Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien definidos y que puede causar dolor y prurito. La localización más frecuente es en las piernas, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, como la cara.

    La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada principalmente por estreptococos. Actualmente no existen pruebas de que otras bacterias puedan causar la erisipela típica. El papel de las toxinas estreptocócicas es probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad. Durante 20 años se observó en muchos países un recrudecimiento epidémico, pero los datos se basan principalmente en las series de los hospitales y están, por lo tanto, sujetos a errores de sesgo. En un departamento de Dermatología de un hospital francés se registró un considerable aumento del número de casos: de 5 pacientes diagnosticados en 1978 a 40 en 1990. No existen problemas de resistencia y la penicilina es el tratamiento estándar.

    A pesar de que el diagnóstico clínico de erisipela es fácil en su forma típica, en algunos pacientes en quienes la enfermedad es más profunda, éste se dificulta por la apariencia clínica y la posibilidad de que esté involucrada otra bacteria. En Francia, en el año 2000, se llevó a cabo una conferencia de consenso que cubrió todos los aspectos de la enfermedad.

    Definición

    La erisipela se define como un tipo clínico de celulitis (entendiendo como tal una inflamación cutánea) que puede afectar la dermis y el tejido celular subcutáneo (hipodermis). En Francia los dermatólogos ya no usan el término celulitis porque no es lo suficientemente preciso en la descripción de la localización y definición de este grupo de enfermedades. No corresponde a un tejido anatómico o histopatológico. Más aun, otras formas no bacterianas de inflamación de la piel se describen dentro del término celulitis. Actualmente usan el término de dermohipodermitis bacteriana. Cuanto más dérmica es la localización de la erisipela, más definidos son los límites del eritema y el edema. En algunos pacientes la localización es más profunda en la hipodermis, lo que hace que tenga límites más indefinidos, con una coloración rosada. En estos sujetos, es frecuente un origen estreptocócico, pero no es la única posibilidad, y puede haber otras bacterias asociadas.

    Anatomía patológica

    En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal. El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas (ampollas) subepidérmicas. Los vasos linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos. También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis.

    Fisiopatología

    La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, Streptococcus agalactiae en 3% a 9%, y S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias en 5% a 50%.

    Existen argumentos indirectos que indican el papel único de estreptococos en la erisipela. El número de bacterias estreptocócicas es pequeño en la erisipela y los métodos que usan antígenos estreptocócicos han aumentado el porcentaje de casos de erisipela estreptococo-positiva. La colonización bacteriana de la piel es frecuente y esto explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. en las áreas intertriginosas. No se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente, la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa regularmente con éxito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.

    Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinascontribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable delsíndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez. Estos superantígenosestreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.

    Diagnóstico clínico

    En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes. El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central.

    En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta(tiña del pie). Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por éstasis venosa y heridas. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o manipulaciones dentarias, otitis y heridas.

    Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización. Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental, taquipnea,taquicardia, oliguria e hipotensión. También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de hospitalización la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

    La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se reduce, al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores de gravedad clínica citados más arriba. Al resolverse el cuadro produce descamación.

    Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta, úlceras de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes, alcoholismo) o las condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.

    En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos, al igual que cuando la enfermedad no se resuelve tras 48 a 72 horas de tratamiento.

    Las manifestaciones más serias son la dermohipodermitis o erisipela necrotizante y la fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.

    La erisipela necrotizante es una complicación grave en pacientes con insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y provoca necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.

    Laboratorio

    En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los análisis mostrarán una enfermedad infecciosa bacteriana con neutrofilia y niveles elevados de proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.

    Complicaciones

    Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan ampollas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de la placa.

    Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.

    La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

    La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes durante los 6 meses después del primer episodio y en un 30% a los 3 años. No siempre aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo de recurrencia son las úlceras en las piernas, el pie de atleta, el linfedema crónico y los traumas cutáneos. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

    Tratamiento

    En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.

    La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.

    Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son los macrólidos (eritromicina,roxitromicina y azitromicina), nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo ycefotaxima) y fluoroquinolonas (ciprofloxacino), con actividad equivalente a la de la penicilina. La indicación del uso de estas drogas es principalmente la celulitis complicada. En Francia, el agente de segunda elección en caso de alergia a la penicilina es la pristinamicina (un macrólido).

    Se debatió por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el período inicial del tratamiento. Actualmente, considerando la baja prevalencia de trombosisvenosa profunda, solo se indica heparina subcutánea a los pacientes con antecedente de trombosis venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos que no pueden deambular.

    Normalmente se requiere tratamiento de la puerta de entrada. La mayoría de los antimicóticos tópicos utilizados para tratar el pie de atleta tienen cierta actividad antiestreptocócica, pero no han sido evaluados en la prevención o recurrencia de la erisipela. Deben utilizarse asociados con una buena higiene. Los antibióticos sistémicos son suficientes en pacientes con úlceras en la pierna por S. pyogenes. Es importante que el paciente entienda la importancia del tratamiento tópico en la prevención de las recurrencias.

    El tratamiento de la erisipela recurrente no ha sido bien estudiado. El uso depenicilina V y eritromicina resultó en una reducción significativa de las recurrencias.

       

  •  

    ACTIVIDAD # 1

     

    ENFERMEDADES DE LA PIEL

    AVERIGUAR LAS CARACTERISTICAS O SIGNOS O LOS SINTOMAS DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES DE LA PIEL, SUS CAUSAS POSIBLES Y COMO PREVENIRLAS:

    clip_image002_thumb1

    clip_image003_thumb1

    clip_image004_thumb1

    clip_image005_thumb1

    clip_image006_thumb1

    clip_image0021_thumb1

    clip_image0031_thumb1

             
           

    Herpes simple

           

    · Hongos de la Piel

           

    · Ladillas

           

    · Lifting Facial

           

    · Lupus Eritematoso Diseminado

     

    .

       

    · Melanoma

           

    · Molusco Contagioso

           

    ·ALOPECIA EREATA

           

    · Pie de Atleta

           

    · Candidiasis

           

    · Psoriasis

           

    · Dermatitis Atópica

           

    · Reacciones por el Sol

           

    · Rosácea

           

    · Síndrome de Kawasaki

           

    · Sudoración. Hiperhidrosis

           

    · Acné

           

    · Deterioro Prematuro .

    Deterioro biologico.

    las arrugas

    Quemaduras

    · Fotosensibilidad a Medicamentos y Plantas

    · Dermatitis Irritativa de las Manos

    · Ezcema

    · Dermoabrasión. Lifting facial

    · Escabiosis. Sarna

    · Estrías

    · Exantemas Infantiles

    · Exantemas por el Sol

    · Fiebre Aftosa

    · Forunculosis

    Vitiligio

    piojos

    TAREA SOBRE LA INCREIBLE MAQUINA HUMANA

    HAGA DOBLE CLIC SOBRE LA IMAGEN DEL PERRITO PARA QUE VEA EL DOCUMENTAL SOBRE LA INCREIBLE MAQUINA HUMANA. LUEGO DELE CLIC SOBRE LA FLECHA ROJA DENTRO DEL CIRCULO Y DESPUES HAGA CLIC SOBRE LA FLECHA DEL CIRCULO VERDE Y DISFRUTE DEL VIDEO

    RESPONDA:

    CUAL ES EL ORGANO MAS GRANDE DE NUESTRO CUERPO

    QUE PARTE DE NUESTRO CUERPO ACTUA COM UN SISTEMA DE CALEFACCION Y REFRIGERACION

    LOS CIENTIFICOS NOS HAN COLOCADO UN APODO. CUAL ES

    PORQUE NO NOS DUELE EL PELO CUANDO LO CORTAMOS

    CUALES SON LOS ORGANOS RECOLECTORES DE LUZ

    DONDE SE LOCALIZA EL ORGANO DEL EQUILIBRIO

    QUE SUSTANCIAS DAN EL OLOR Y EL SABORB AL CHOCOLATE

    DONDE SE LOCALIZAN LAS CELULAS MADRE

  • SENTIDO DEL GUSTO O DE SABOR

    clip_image006

    Los receptores para el gusto son las papilas gustativas que se encuentran principalmente en la lengua, pero también están localizadas en el paladar y cerca de la faringe. Las papilas gustativas pueden detectar cuatro gustos básicos: salado, dulce, amargo, y agrio. La lengua también puede detectar un sabor llamado "umami" por receptores sensibles a los aminoácidos. Generalmente, las papilas gustativas en la punta de la lengua son sensibles a los gustos dulces, mientras que las papilas en la parte posterior de la lengua son sensibles a los gustos amargos. Las papilas gustativas en la parte superior y a los lados de la lengua son sensibles a los gustos salados y ácidos. En la base de cada papila hay un nervio que envía las sensaciones al cerebro. El sentido del gusto funciona en coordinación con el sentido del olfato. El número de papilas varía de una persona a otra, pero mayores números de papilas aumentan la sensibilidad a los sabores. Las mujeres, generalmente tienen un mayor número de papilas gustativas que los hombres. Como en el caso de daltonismo, algunas personas son insensibles a ciertos sabores.

    SENTIDO DEL OLFATO O DEL OLOR

    clip_image007[1]

    La nariz es el órgano responsable por el sentido del olfato. La cavidad de la nariz esta forrada por membranas mucosas que tienen receptores olfatorios conectados al nervio olfativo. Los olores consisten de vapores de diversas sustancias. Los receptores del olor reaccionan con las moléculas de estos vapores y transmiten las sensaciones al cerebro. La nariz también aloja una estructura llamada el órgano vomeronasal cuya función no se ha determinado, pero se sospecha que es sensible a las feromonas que influencian el ciclo reproductivo. Los receptores del olor son sensibles a siete tipos de olores primarios que se puedan caracterizar como alcanfor, almizcle, flores, menta, éter, acre (avinagrado) y podrido. El sentido del olfato se pierde a veces temporalmente cuando una persona esta resfriada y la membrana mucosa se inflama. Los perros tienen un sentido de olfato que es muchas veces más sensible que el del hombre.

  • SENTIDO DEL OÍDO O DE LA AUDICIÓN

  • clip_image004[1]

    **

    El oído es el órgano de la audición. La oreja forma el oído externo que sobresale de la cabeza en forma de copa para dirigir los sonidos hacia la membrana timpánica. Las vibraciones se transmiten al oído interno a través de varios huesos pequeños situados en el oído medio llamados martillo, yunque y estribo. El oído interno, o cóclea, es una cámara en forma de espiral cuyo interior esta cubierto por fibras que reaccionan a las vibraciones y transmiten impulsos al cerebro vía el nervio auditivo. El cerebro combina las señales de ambos oídos para determinar la dirección y la distancia de los sonidos.

    El oído interno tiene un sistema vestibular con tres conductos semicirculares que son responsables de la sensación de equilibrio y la orientación espacial. El oído interno tiene cavidades con un líquido viscoso (endolinfa) y pequeñas partículas (estatolitos) que consisten principalmente de carbonato de calcio. El movimiento de estas partículas sobre las células ciliadas del oído interno envía señales al cerebro que se interpretan como movimiento y aceleración.

    El oído humano puede percibir frecuencias a partir de 16 ciclos por segundo, que es un sonido grave muy profundo, hasta 28,000 ciclos por segundo, que es una sonido muy agudo. Además, el oído humano puede detectar cambios de tono tan pequeños como 0.03 por ciento en ciertas gamas de frecuencia. Algunas personas poseen un "oído absoluto", que es la habilidad de identificar exactamente cualquier nota en la escala musical. Los murciélagos y los delfines pueden detectar frecuencias más altas de 100,000 ciclos por segundo.

  • SENTIDO DE LA VISTA O DE LA VISIÓN

  • clip_image002

    El ojo es el órgano de visión. El ojo tiene una estructura compleja que consiste de un lente que enfoca la luz en la retina. La retina esta cubierta por dos tipos de células fotorreceptoras con formas de bastones y conos. Las células en forma de cono son sensitivas al color de la luz y están situadas en la parte de la retina llamada la fóvea, donde el lente enfoca la luz. Las células en forma de bastón no son sensitivas al color, pero tienen elevada sensibilidad a la luz. Los bastones están situados alrededor de la fóvea y son responsables por la visión periférica y la visión nocturna. El ojo está conectado al cerebro a través del nervio óptico. El punto de esta conexión se llama papila o "punto ciego" porque es insensible a la luz. Experimentos científicos han demostrado que la parte posterior del cerebro corresponde con la percepción visual en la retina.

    El cerebro combina las dos imágenes percibidas por nuestros ojos en una sola imagen tridimensional. Aunque la imagen en la retina esta invertida por la acción del lente, el cerebro la rectifica y percibimos los objetos en su posición original. Algunos experimentos con anteojos que invierten las imágenes por medio de prismas han demostrado que los sujetos pasan por un período inicial de gran confusión, pero eventualmente perciben las imágenes de forma correcta.

    La sensibilidad del ojo humano es fenomenal. En la obscuridad, los bastones secretan un fotopigmento llamado rodopsina que aumenta la fotorecepción y hace posible detectar niveles muy bajos de luz. En luz intensa, el iris se contrae reduciendo el tamaño de la abertura que admite luz al ojo y una sustancia obscura reduce la exposición y protege a las células de la retina. El ojo tiene sensibilidad al espectro de la luz desde el rojo hasta el violeta. Las frecuencias electromagnéticas más bajas en el infrarrojo se detectan como calor, pero no se pueden ver. Frecuencias más altas en el ultravioleta y más allá tampoco se pueden ver, pero se pueden detectar como comezón en la piel o en los ojos dependiendo de la frecuencia. El ojo humano no es sensible a la polarización de la luz, es decir, a la luz formada por fotones cuyos vectores de campo eléctrico están alineados en la misma dirección. Mientras tanto, las abejas son sensibles a la luz polarizada, y tienen una gama visual que se extiende hasta la luz ultravioleta. Algunas clases de serpientes tienen sensores infrarrojos que les permiten cazar en oscuridad absoluta usando solamente la radiación emitida por el calor de sus presas. Los pájaros tienen una mayor densidad de células fotoreceptoras que los seres humanos en sus retinas, y por eso poseen mejor agudeza visual.

    El daltonismo o discromatopsia es un defecto genético que hace imposible distinguir los colores correctamente. Personas con ciertos tipos de daltonismo confundan el verde y el rojo. Esto puede ser una desventaja para ciertos tipos de ocupaciones. Para una persona daltónica, una persona con visión normal puede parecer tener percepción extrasensorial, pero este término tiene que reservarse para habilidades más allá de la gama normal.

  • Esta entrada fue publicada en Aparatos y sistemas del cuerpo humano y etiquetada , , , , , , , , . Guarda el enlace permanente.

    Deja un comentario

    Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

    Logo de WordPress.com

    Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

    Imagen de Twitter

    Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

    Foto de Facebook

    Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

    Google+ photo

    Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

    Conectando a %s